Диагноз.

1. Осн: хроническая железодефицитная анемия, обусловленная повышенной потребностью в железе, легкой степени тяжести. Сопут: беременность 28 недель.

2. Осн: хроническая железодефицитная постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести. Соп.: миома матки.

2. ОРДС – клинич синдром, характеризующийся развитием острой гипоксемической ДН, обусловленный острым повреждением эпителиального и эндотелиального барьеров легких с развитием острого воспалит процесса и токсического отека легких

Клиника: развитие ордс чаще происходит в первые 12-48 часов от начала действия повреждающего фактора.различают 4 стадии:

1(начальная)ст – ст первичнго повреждения(тахипноэ с частотой дыхания 20-30, сухой кашель,дискомфорт в гр кл, незначительный цианоз. Больной возбужден,эйфоричен.аускультативной симптоматики нет)

2ст – ст клинич проявлений (сост больного тяжелое, возбуждение сменяется оглушением,заторможенностью, одышка 30-40 в мин,выраженный цианоз. В легких неравномерные очаги притупление перкуторного звука,зоны ослабленного дыхания, в задненижних отделах – крепитация и влаж хрипы. АД повышено,стойкая тахикардия. На рентгене множественные мелкоочаговые затемнения с обеих сторон. Выявляется гипоксемия,гипокапния

3ст- ст декомпенсации(сост больного очень тяжелое,сознание спутанное.кашель с пенистой мокротой. ЧД>40 в мин,поверхностное,надрывное. Выраженный цианоз.очаги перкуторного ыфявления увеличиваются в размерах,над всеми легочными полями выслушиваются влажные хрипы. Сохраняется тахикардия, похолодание и усиление цианоза пальцев рук и ног. Быстро развивается тромбофилический с-м)

4ст - терминальная (критическое сост б, созн спутанное,постепенно развивается гипоксемическая и гипокапническая кома, цианоз кож покровов,в легких множество влажных и сухих хрипов по всем полям. АД снижается,отмечается мраморность кожи,похолодание конечностей,олигурия, признаки ишемии миокарда на экг.тахикардия переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца.

Неотложка: респираторная поддержка(кислородно-воздуш смесьс концентрац кислорода 30-50%) и медикаментозная терапия

МТ: ингаляционный оксид азота(селективный вазодилятатор), препараты сурфактанта,восстанавливают норм поверхн натяжение в альвеолах, глюкокортикостероиды (преднизолон 10-20 мг/сут), антиоксиданты-усиливают синтез глутатиона(процистен 63 мг/кг/сут), бронхолитики(эуфиллин 2,4% р-р по 10мл в/в) б-адреномиметики(беротек,сальбутамол по 1-2 дозы каждые 2 ч),коррекция реологических св-в крови (реополиглюкин), для борьбы с ацидозом крови по 100мл 4% р-ра гидрокарбоната Na. С целью инотропной поддержки исп-ют допамин. Коррекция водно-электролитных св-в(плазмозаменители –альбумин,реополиглюкин,дисоль,трисоль)

3. Инфаркт миокарда классифицируют в зависимости от локализации, глубины проникновения некроза в толщу миокарда, времени возникновения, наличия или отсутствия осложнений. Для инфаркта миокарда на ЭКГ характерны:

1) подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, соответствующих месту некроза;

2) снижение (депрессия) сегмента ST ниже изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, противоположных месту некроза (реципрокные или дискордантные) изменения сегмента ST;

3) появление патологических зубцов Q, комплексов QS;

4) двухфазность или инверсия зубцов Т;

5) уменьшение амплитуды зубца R;

6) появление на ЭКГ острой блокады левой ножки пучка Гиса.

Дата добавления: 2015-08-05