Клініка торпідної фази ТШ

• Адинамія, в'ялість, апатія, пригнічення функції ЦНС зі збере-женням свідомості.
• Блідість шкірних покривів, укритих холодним липким потом.
• Відсутність або слабка реакція на зовнішні подразники.
• Температура тіла знижена, кінцівки холодні.
• Тахікардія та зниження АТ.
• Дихання глибоке, шумне або пригнічене.
• Діурез знижений або відсутній.

Кардинальним симптомом шоку є зменшення ОЦК і венозного притоку крові до правої половини серця, тобто синдром викиду.

Спочатку під дією травми розвивається так звана централізація кровообігу, тобто підтримання кровотоку у мозку, вінцевих судинах за рахунок зменшення перфузії мезентеріальних судин, судин нирок, печінки, підшкірної жирової клітковини.

Отже, організм у порядку швидкої допомоги намагається привести об'єм судинного русла у відповідність зі зменшенням ОЦК.

Лабораторні дані під час шоку характеризуються такими зсувами:

• метаболічний ацидоз, падіння РО2, зменшення артеріовенозної різниці за киснем, тобто тканини встигають вибрати майже весь кисень; у венозній крові вміст його знижується до 4-5 об.%. Тканини переносять кисневе голодування.
• Розвивається гіперглікемія, гіперкаліємія, підвищується конце-

нтрація лактату та інших органічних кислот.

• У крові лейкопенія, тромбоцитопенія, спочатку схильність до тромбозу, а потім спонтанним фібринолізом.

Лікування ТШ

• Ефективне знеболювання (анальгетики, седативні).
• Місцева новокаїнова блокада ділянки травми.
• Зігрівання хворого. Надійна іммобілізація.
• Термінова операція.
• Компенсація ОЦК – крово - і плазмозамінники.
• Підтримування адекватного кровообігу та мікроциркуляції.
• При масивних кровотечах - еритроцитарна маса, цільна кров..
• Для боротьби з ДВЗ - синдромом - антитромбінову заморожену плазму.
• Для лікування метаболічного ацидозу – гідрокарбонат натрію, трисамін.
• Великі дози глюкокортикоїдів. Антигістамінні препарати.
• Глюкоза 10-20% з інсуліном. Вітаміни групи В, С.

Опіковий шок

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при ураженні тіла пацієнта термічними або хімічними чинниками.

Головні патогенетичні фактори:

• плазмовтрата з опікової поверхні (дефіцит кальцію і білка),
• гемоконцентрація, токсемія., порушення функції нирок.

Клініка опікового шоку

Дата добавления: 2015-07-18