Ние (панцитопения).

- 5-дезоксиаденозилкобаламин – его дефицит приводит к наруше-

Нию обмена жирных кислот, проявляющемуся синдромом фуни-

Кулярного миелоза.

Клинические проявления:

· общеанемический синдром;

· синдром фуникулярного миелоза (только при данной анемии);

· синдром поражения ЖКТ – атрофический гастрит;

· спленомегалия – вследствие избыточного разрушения аномаль-

ных эритроцитов – умеренная, селезенка мягкоэластическая, без-

Болезненная, край закруглен;

· гепатомегалия – вследствие непрямой гипербилирубинемии, обу-

словленной гемолизом аномальных эритроцитов – умеренная, пе-

Чень мягкоэластической консистенции, безболезненная;

· синдром желтухи (надпеченочной).

Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии:

· Общий анализ крови:

- гиперхромная;

- макро-, мегалоцитарная;

- гипорегенераторная анемия;

- лейкопения;

- тромбоцитопения.

· Характерные изменения – во многих эритроцитах обнаруживают-

Ся остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), появляются эрит-

Рокариоциты в периферической крови.

· Биохимический анализ крови:

- непрямая гипербилирубинемия;

- уровень сывороточного железа обычно нормальный.

В костном мозге – большое количество мегалобластов (>30%),

основной диагностический критерий:

- раздражение красного ростка;

- большие клетки миелоидного ряда.

Инструментальная диагностика:

· ФЭГДС признаки атрофического гастрита.

Основные принципы лечения:

- заместительная терапия витамином В12 парентерально (всасывание

Нарушено);

- коррекция причины (по возможности) – лечение гастрита, гельминтоза.

NВ! Нельзя начинать лечение витамином В12 до установления харак-

Тера анемии (исследование) костного мозга, так как даже одна инъекция

Витамина В12 меняет картину костного мозга, что в последующем затруд-

Няет диагностику и дальнейшее ведение таких больных.

Профилактика В12-дефицита:

· адекватное лечение атрофического гастрита, глистных инвазий;

· назначение поддерживающих доз витамина В12 больным после

Гастроэктомии, резекции кишечника.

Острая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие быстрой потери значительного количества

Крови.

Этиологический фактор – любое обильное кровотечение (из вари-

Козно расширенных вен пищевода, носовое, маточное и др.).

Патогенез гемодинамических нарушений:

· снижение ОЦК приводит к централизации кровотока;

· выброс катехоламинов надпочечниками приводит к спазму пери-

Ферических сосудов, что способствует повышению вязкости кро-

Дата добавления: 2015-07-15