Сорбифер-дурулес, тотема;

· устранение причины ЖДА.

Профилактика ЖДА – требуется при скрытом дефиците железа

(снижение уровня железа в сыворотке крови и тканях при нормальном

гемоглобине):

· у доноров, постоянно сдающих кровь;

· у женщин с обильными и длительными менструациями;

· у беременных, особенно с многоплодной беременностью; когда

Беременности следуют одна за другой;

· у недоношенных детей и близнецов;

· у девушек в период полового созревания при недостаточном пи-

Тании.

Меры профилактики:

· достаточное количество в рационе продуктов, содержащих железо

(мясо, печень);

· назначение малых доз железосодержащих препаратов (ферро-

Плекс, фенюльс);

· обязателен периодический контроль уровня гемоглобина и эрит-

Роцитов.

В12-дефицитная анемия

Это анемия, обусловленная нарушением синтеза ДНК с появлением

Мегалобластного кроветворения, вследствие дефицита витамина В12. Си-

нонимы «злокачественная, пернициозная анемия».

Этиология:

1. Нарушение всасывания витамина В12:

· атрофический гастрит, гастроэктомия – резекция желудка – нару-

Шение синтеза внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина);

· поражение тонкой кишки (резекция, воспаление);

· конкурентное расходование (поглощение) витамина В12: глист-

ные инвазии (широкий лентец); синдром слепой петли – анасто-

Мозы с выключением отдела кишки, в котором микрофлора по-

Глощает витамин В12;

· множественный дивертикулез тонкой кишки – тот же механизм.

2. Дефицит транскобаламина:

- нарушение транспорта витамина В12;

- нефротический синдром;

- печеночная недостаточность.

Патогенез В12-дефицитной анемии

Обмен витамина В12:

· в желудке витамин В12 связывается с внутренним фактором Кастла;

· комплекс витамина В12 – внутренний фактор поступает в под-

Вздошную кишку, где происходит отщепление внутреннего фак-

Тора и всасывание витамина В12;

· витамин В12 поступает в плазму крови, где связывается с транс-

Портным белком транскобаламином и в таком виде доставляется в

Костный мозг, где принимает участие в синтезе ДНК;

· в генезе патологических изменений при В12-дефицитной анемии

участвуют два кофермента витамина В12:

- метилкобаламин – необходим для синтеза тимидин-фосфата, ко-

Торый включается в ДНК кроветворной клетки и обеспечивает

ее деление – нормальное эритробластическое кроветворение;

При дефиците метилкобаламина нарушается синтез тимидин-

Фосфата и, соответственно, деление клетки. Кроветворные клет-

Ки увеличиваются в размерах (мегалобласты). Появление боль-

Шого количества таких клеток угнетает нормальное кроветворе-

Дата добавления: 2015-07-15