Изменения ЭКГ при приступе стенокардии

Отмечаются характерные изменения сегмента ST и зубца Т. Коронарная недостаточность и нарушение кровоснабжения миокарда вызывают снижение и изменение формы сегмента ST. Наиболее специфичны 2 типа смещения сегмента ST – горизонтальное и косое нисходящее. При смещении сегмента ST от изолинии > 1 мм можно говорить об этой форме ИБС.

Изменения зубца Т: отрицательный, симметричный «коронарный», заостренной формы. Особенно характерен отрицательный Т большой амплитуды (глубина превышает 5 мм), связанный с трансмуральной ишемией. Высокие коронарные зубцы Т обусловлены субэндокардиальной ишемией.

Аритмии

Нарушения ритма сердца или аритмии - это целый ряд состояний, характеризующихся изменениями в частоте, регулярности и источнике образования электрических импульсов сердца, что является следствием нарушения процессов их возникновения и проведения.

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ наблюдается при лихорадках, гипертиреозе, анемии, гипоксии, гипотонии, шоке, дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, а также при физической нагрузке, чрезмерном употреблении алкоголя, кофе. На ЭКГ – увеличение ЧСС до 90 – 160 в мин. (укорочение интервалов R – R), сохранение правильного синусового ритма (рис. 12).

Рис 12. Синусовая тахикардия.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ наблюдается при повышении тонуса блуждающего нерва. Особенно часто встречается у спортсменов, при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокарда (угнетение автоматизма СА-узла вследствие ишемии), повышении внутричерепного давления. На ЭКГ – уменьшение ЧСС менее 60 в минуту (увеличение длительности интервалов R-R), сохранение синусового ритма (рис. 13).

Рис 13. Синусовая брадикардия.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА-узле. Часто встречается у здоровых людей молодого возраста. На ЭКГ - колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с. и связанные с фазами дыхания, сохранение признаков синусового ритма (рис. 14).

Рис 14. Дыхательная синусовая аритмия.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СА-УЗЛА (СССУ) – снижение функции автоматизма СА-узла на фоне заболеваний сердца (инфаркт миокарда, миокардит, ИБС, кардиомиопатия). На ЭКГ стойкая синусовая брадикардия, наличие СА-блокады, периодическое появление эктопических ритмов, синдрома брадикардии-тахикардии (рис. 15).

Рис 15. СССУ.

МИГРАЦИЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА – постепенное, от цикла к циклу, перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению. На ЭКГ - постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р, изменение продолжительности интервала P-Q, нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R-R (рис. 16).

Рис 16. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ – преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry). Это одно из самых частых нарушений ритма сердца. Различают экстрасистолию предсердную, из АВ-соединения и желудочковую. Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRS-T основного ритма до экстрасистолы называется интервалом сцепления. Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRS-T основного ритма называется компенсаторной паузой. Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии говорят в том случае, если подряд следует три и более экстрасистолы. Экстрасистолы могут быть монотопными (исходят из одного эктопического источника) и политопными (из нескольких эктопических очагов). Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами P-QRS-T называется аллоритмией. Бигеминия – если экстрасистола повторяется после каждого нормального синусового комплекса, тригеминия – если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRS-T следует одна экстрасистола, квадригеминия – если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла P-QRS-T.

ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ – преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRS-T, деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы (рис. 17).

Рис 17. Предсердная экстрасистолия.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ИЗ АВ-СОЕДИНЕНИЯ – преждевременное внеочередное появление неизмененного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на остальные комплексы QRS-T синусового происхождения; отрицательный зубец Р во II, III, аVF отведениях после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствия зубца Р; наличие неполной компенсаторной паузы (рис. 18).

Рис 18. АВ - экстрасистолия.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ – преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, расположение сегмента RS-T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS, отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р, наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (рис. 19).

Рис 19. Желудочковая экстрасистолия.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ – это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Приступ продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов. Больные ощущают внезапное начало и окончание приступа.

ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ – внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма; наличии перед каждым желудочковым комплексом QRS деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р и неизмененные желудочковые комплексы QRS (рис. 20).

Рис 20. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ ИЗ АВ-СОЕДИНЕНИЯ - внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма, наличии в отведениях II,III, аVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и неизмененные желудочковые комплексы QRS (рис. 21).

Рис 21. АВ пароксизмальная тахикардия.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ - внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма. При этом определяется деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т, наличие полного разобщения частого ритма желудочков – комплекса QRS и нормального ритма предсердий – зубца Р рис. 22).

Рис 22. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ – это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности. На ЭКГ (рис. 23) – частые (200-400 в минуту) регулярные, похожие друг на друга предсердные волны F, имеющие характерную пилообразную форму (отведения II,III, аVF, V1, V2). В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F – F; наличие нормальных неизменённых желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определённое (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1).

Рис 23. Трепетание предсердий.

МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ или мерцательная аритмия – это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Далеко не все из этих беспорядочных импульсов могут пройти через АВ – узел к желудочкам, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий чаще составляет 90 – 140 в минуту, а ритм возбуждения желудочков также является беспорядочным, хаотичным и нерегулярным. Мерцательная аритмия часто возникает при ИБС, митральном стенозе, тиреотоксикозе, а также при наличии дополнительных путей проведения. В начальных стадиях заболевания мерцательная аритмия может носить пароксизмальный характер, а в дальнейшем становится постоянной. На ЭКГ (рис. 24) – отсутствие во всех отведениях зубца Р, наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF, нерегулярность желудочковых комплексов (различные по продолжительности интервалы R–R) и наличие комплексов QRS, имеющих нормальный неизмененный.

Рис 24. Фибрилляция предсердий.

ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) ЖЕЛУДОЧКОВ – это частое (до 200 – 300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re–entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию), отличающееся столь же частым (до 200 – 500 ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения постоянно меняется, что приводит к беспорядочному возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных волокон желудочков – фибрилляция (рис. 25). Трепетание и мерцание желудочков является одной из самых частых причин внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, ИБС, гипертонией, миокардитами, аортальными пороками сердца из-за неэффективности гемодинамики.

Рис 25. Фибрилляция и трепетание желудочков.

СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Такая блокада часто возникает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области синусового узла. На ЭКГ – периодические выпадения отдельных сердечных циклов (P – QRST), увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R (рис. 26).

Рис 26. СА-блокада.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ – увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с. и расщепление зубца Р (рис. 27).

Рис 27. Внутрипредсердная блокада.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА І СТЕПЕНИ – характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р-Q (R) более 0,20 с (рис. 28).

Рис 28. АВ-блокада I степени.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ – характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени:

v I тип (тип I Мобитц). При I типе блокады II степени наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов. На ЭКГ можно заметить при этом постепенное удлинение интервала Р-Q (R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST. Периоды постепенного увеличения интервала P – Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова – Венкебаха (рис. 29).

Рис 29. АВ-блокада II степени I тип.

v II тип (тип II Мобитц). При II типе атриовентрикулярной блокады II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q (R), который остается постоянным (нормальным и удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным, комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Рис 30. АВ-блокада II степени II тип.

v III тип атриовентрикулярной блокады II степени получил названия неполной, прогрессирующей или далеко зашедшей атриовентрикулярной блокады. При высокой степени неполной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо подряд два и более желудочковых комплексов (блокады 3:1, 4:1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания (головокружение, потеря сознания и т.д.).

Рис 31. АВ-блокада II степени III тип.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ (полная АВ - блокада) – характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70-80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служат АВ-соединение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизма II или III порядка. Как правило, желудочки возбуждаются при этом регулярно, но с более низкой частотой (от 60 до 30 ударов в минуту). На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде III степени определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков: зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRS или зубцы Т и деформируя их (рис. 32). На ЭКГ нельзя обнаружить известной нам закономерной взаимосвязи комплексов QRS и всегда предшествующего им зубца Р. Это является главным признаком полной АВ – блокады. В большинстве случаев интервалы Р – Р и R – R постоянны, но интервалы R – R больше, чем Р – Р.

Рис 32. АВ-блокада III степени.

СИНДРОМ МОРГАНЬИ – АДАМСА – СТОКСА (АВ – блокада II и III степени) часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением минутного объёма крови и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Если асистолия длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи – Адамса – Стокса. Прогноз у больных плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – полностью прекращается проведение возбуждения по правой ветви пучка Гиса. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ – в отведениях V₁,V₂ комплексы QRS типа rSR или rsR, имеющих М – образный вид, причем R>r; в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и в отведениях I, aVL уширенный, нередко зазубренный зубец S; увеличение длительности (ширины) комплекса QRS более 0,12 с, наличие в V₁ депрессии сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх и отрицательный или двухфазный зубец Т (рис. 33).

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса – в отведении V₁ комплекс QRS типа rSr или rSR, а в отведениях I и V₆ - слегка уширенного зубца S, длительность комплекса QRS 0.09 – 0.11 с.

Рис 33. Блокада правой ножки пучка Гиса.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – характеризуется нарушением проведения электрического импульса по основному стволу ножки пучка до её разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса. На ЭКГ признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются: наличие в отведениях I, aVL, V₅,V₆ уширенных, деформированных желудочковых комплексов типа R с расщеплённой или широкой вершиной; наличие в отведениях III, aVF,V₁,V₂ уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщеплённой или широкой вершиной зубца S; увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с; наличие в отведениях I, aVF,V₅,V₆ дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S–T и отрицательных или двухфазных зубцов Т.

При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса – в отведениях I, aVL, V₅,V₆ высокие уширенные, иногда расщеплённые зубцы R; в отведениях III,aVF,V₁,V₂ расширенные и углубленные комплексы типа QS или rS; увеличение длительности QRS до 0,10 – 0,11 с.

Рис 34. Блокада левой ножки пучка Гиса.

СИНДРОМ ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА – обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (так называемые пучки Кента). При этом возбуждение проводится от предсердий к желудочкам как по обычному пути – АВ-узлу и пучку Гиса, так и по дополнительному аномальному пучку Кента. А так как пучок Кента проводит электрические импульсы гораздо быстрее, чем АВ-узел, то возбуждение желудочков при синдроме WPW начинается почти сразу после деполяризации предсердий. Это ведёт к резкому укорочению интервала P - Q, менее 0.12 с, что является одним из важнейших признаков преждевременного возбуждения желудочков (рис. 35). Затем волна возбуждения медленно распространяется необычным путём по базальной части желудочка и это способствует появлению на ЭКГ дополнительной волны возбуждения желудочков – Δ-волны, которая является вторым важным признаком синдрома WPW. Также характерно увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS.

Рис 35. WPW-синдром.

ЭКГ ПРИ МИОКАРДИТАХ – изменяется конечная часть желудочкового комплекса (снижение сегмента ST и формирование сглаженного или отрицательного зубца Т) и появляются различные нарушения ритма и проводимости.

ЭКГ ПРИ ПЕРИКАРДИТАХ – конкордантный подъём сегмента ST во многих отведениях при отсутствии зубца Q и значительное снижение вольтажа ЭКГ (при появлении экссудата).

ЭКГ ПРИ ОСТРОМ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ – возникает при резком повышении давления в легочной артерии и значительном увеличении нагрузки на правые отделы сердца при ТЭЛА, тяжёлом приступе бронхиальной астмы, спонтанном пневмотораксе, тяжёлой пневмонии и т. д. На ЭКГ появляются: синдром T_III – Q_III - SI (QR_III, RS_I, отрицательный T_III); подъём сегмента ST в отведениях III, aVF, V₁, V₂ и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V₅, V₆; отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V₁, V₂. Признаки перегрузки правого предсердия (Р - pulmonale) в отведениях III, II, aVF. Может появиться полная или неполная блокада правой ветви пучка Гиса. При улучшении состояния пациента наблюдается быстрая положительная динамика указанных изменений.

Тема: Клиническое исследование больных и диагностика синдромов

Дата добавления: 2015-07-15