Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

I.8.3. Характеристика клеточного воспалительного ответа

Читайте также:
  1. B12(3 ответа)
  2. C) Оба ответа верны;
  3. I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА УЧЕБНО-ОЗНАКОМИТЕЛЬНОЙ ПРАКТИКИ
  4. I. Характеристика проблемы
  5. I. Характеристика проблемы, на решение которой направлена подпрограмма
  6. I. Характеристика проблемы, на решение которой направлена Программа
  7. I. Характеристика проблемы, на решение которой направлена Программа

В нормальных физиологических условиях радикалы кислорода играют роль сигнальных молекул и выполняют защитную функцию. Однако, при различных патологических состояниях, в частности при сердечно-сосудистых заболеваниях, образование АФК может значительно увеличиваться и носить повреждающий характер. Основным источником АФК является НАДФН-оксидазный ферментативный комплекс фагоцитов. Для его активации необходима транслокация цитоплазматических компонентов к плазматической мембране. Фагоциты существуют в трех основных функциональных состояниях: состоянии покоя, состоянии праймирования, или предактивации, и в состоянии активации.[3,11] (см.Рис.5)

 

 

 


Рисунок 5. Формы функциональных состояний фагоцитов.

В состоянии покоя метаболизм клетки находится на минимальном уровне, при этом фагоциты не могут быть стимулированы, а, следовательно, не выполняют свои основные функции. При праймировании в метаболизме фагоцита происходят изменения, в результате которых происходит сборка НАДФН-оксидазного комплекса, а последующий ответ на активирующий стимул многократно усиливается. В качестве праймирующих и активирующих стимулов могут выступать различные агенты.[11] Так при ХСН наблюдается постоянная системная ишемия [3], в условиях которой клетки не способны нормально функционировать и в итоге погибают по механизму некроза. В результате этого клеточное содержимое выделяется наружу, повреждает окружающие ткани, активирует цитокиновые каскады и инициирует развитие хронического асептического воспалительного процесса. Для таких пациентов характерно в крови наличие фагоцитов в предактивированном состоянии, что характеризует тяжесть и прогноз течения заболевания. Содержимое, выделяемое при гибели клеток, а также цитокины, компоненты комплемента, молекулы клеточной адгезии выступают в роли праймирующих и активирующих агентов. Следует отметить, что праймирующие агенты действуют в очень низких концентрациях, тогда как активирующие в более высоких. Также важным является то, что клетки могут переходить как из исходного состояния в состояние праймирования, так и из состояния праймирования в состояние покоя, но никогда из состояния покоя сразу всостояние активации. Вероятно, что праймирование представляет собой один из важнейших процессов регуляции ответа фагоцитов при воспалении и представляет собой подготовительный процесс к последующему воздействию стимулирующих агентов. Среди фагоцитов крови преобладают нейтрофилы. В основе проявления функциональной активности фагоцитов лежит активация, которая сопровождается адгезией клеток [45], их миграцией, секрецией ферментов и дыхательным взрывом, то есть образованием активных форм кислорода (АФК). Оценить активность фагоцитов в пораженных областях сердца и сосудов практически возможно, однако затруднительно. Для того, чтобы они могли выполнять свою функцию они должны быть праймированы. Праймирование происходит в крови, поэтому оценивая функциональное состояние фагоцитов крови можно судить и об активности клеток в местах поражения.


Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 287 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ВВЕДЕНИЕ | I.2.Реакции образования активных форм кислорода | I.3.Специфичность АФК-реакций | I.3.1.Митохондрии | I.4.2.Ксантиноксидаза | I.4.3.Цитохром Р-450 | I.4.4. Никотинамидадениндинуклеотидфосфат-оксидазный ферментативный комплекс | I.6.1.Ферментативные антиоксиданты | I.6.2.Неферментные антиоксиданты | I.9.1.2.1. Люминол-зависимая ХЛ клеток |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
I.7.4.Влияние оксидативного стресса на процессы сигнальной трансдукции| I.9.1.Хемилюминесцентный метод анализа активных форм кислорода

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)