Патогенез. Вследствие вышеописанных причин существенно уменьшаются дыхательный объем и

Вследствие вышеописанных причин существенно уменьшаются дыхательный объем и минутный объем дыхания, что приводит к альвеолярной гиповентиляции и, как следствие, к снижению рО₂ и повышению рСО₂ в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и газообмена между альвеолярным воздухом и кровью лёгочных капилляров.

Расстройства вентиляции сопровождаются нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения (отношение объема вентиляции к объему кровотока в лёгких). У здоровых лиц оно составляет 0,9, а при гиповентиляции - меньше 0,8. Поскольку при большинстве лёгочных заболеваний лёгкие вентилируются неравномерно, нормальные величины минутного объема дыхания и кровотока в них в целом не исключают выраженных вентиляционно-перфузионных нарушений в отдельных их участках. Ответом на альвеолярную гиповентиляцию является рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера-Лильестранда), приво-

дящий к стойкому вторичному повышению давления в системе лёгочной артерии и, как следствие, к чрезмерной нагрузке на правые отделы сердца. Лёгочная гипертензия запускает механизм формирования лёгочного сердца с исходом в недостаточность кровообращения по большому кругу.

С другой стороны, причиной вентиляционно-перфузионного несоответствия может выступать первичное нарушение кровотока в лёгких, как это имеет место при шоковом лёгком или тромбоэмболии лёгочной артерии. Хотя вентиляция основной массы альвеол при этом может и не нарушаться, гипоксемия возникает вследствие уменьшения площади диффузии кислорода за счет некровоснабжаемых альвеол.

Патогенез диффузной дыхательной недостаточности связан преимущественно с нарушением проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов вследствие воспалительного их отёка, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Обычно это сопровождается также расстройствами лёгочных вентиляции и кровотока. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими при раковом лимфангиите, альвеолите и фиброзах лёгких. Диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО₂ в альвеолах (гипербарическая оксигенация, ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе дыхательной недостаточности развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны компенсаторный эритроцитоз и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствует повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в лёгких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозом повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития лёгочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапни

ей. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторно-ацидотической комы.

Дата добавления: 2015-07-15