Гипоурикемическая терапия.

- Урикостатические средства: аллопуринол (милурит, пуринол) по 300 мг в сутки после еды. Назначается после купи­рования острого приступа. При стойкой нормализации урикемии (обычно через 4-6 месяцев) прием по 100 мг/сут. При­меняется длительно, многие годы. В летние месяцы, когда в пищевом рационе заметно увеличивается доля раститель­ных продуктов, допускаются перерывы на 1-2 месяца. Пре­парат ингибирует ксантиноксидазу, что приводит к нару­шению превращения гипоксантина в ксантин и далее в мо­чевую кислоту. Уровень мочевой кислоты снижается на 2-3 день с нормализацией через 7-10 дней, уменьшение разме­ров тофусов наступает через 6-12 месяцев. В 5-20% случаев встречаются побочные эффекты: аллергические реакции (сыпь макулопапулезного характера), диспептические явле­ния, диарея, головная боль.

- Урикозурические средства: сульфинпиразон. Начинают при­ем по 50 мг 2 раза в сутки с дальнейшим ступенчатым уве­личением до уровня 300-400 мг/сут. Используют также про-бенецид (бенемид) по 250-500 мг 2 раза в день 7 дней, затем по 500-1000 мг 2 раза в день, большие дозы салицилатов (4-5-10 г/сут); бензбромарон (дезурик) по 50 мг 1 раз вдень во время еды с последующим увеличением дозы до 100 мг. Ме­ханизм действия урикозурических средств заключается в сни­жении канальцевой реабсорбции мочевой кислоты и увеличении канальцевой секреции, в результате чего повышается ее выделение почками. Поэтому урикозурические средства показаны при почечном типе гиперурикемии. Для уменьше­ния степени кристаллизации уратов в моче при приеме пре­паратов необходимо обильное щелочное питье. Использу­ются редко так как, препятствуя реабсорбции уратов в ка­нальцах, увеличивают их концентрацию в моче, что облегчает образование уратных камней. Противопоказаны при нефролитиазе, хронической почечной недостаточности.

5. Профилактика развития гастропатин, обусловленной приемом НПВП: ингибиторы протонового насоса - омепразол (омез) по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол (ланзап) по 30 мг/сут утром или Н₂-блокаторы - фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки.

6. Средства, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, ку­рантил.

7. Лечение артериальной гнпертензии - ингибиторы АПФ - лизиноприл (диротон) 1 раз в сутки, эналаприл (эднит, энам) в два приема и др. Не следует использовать в качестве гипотензивных средств диуретики.

8. Физиолечение. В остром периоде подагры используются аппли­кации димексида, ультрафиолетовое облучение сустава в эритемной дозе, электрическое поле УВЧ. В межприступном периоде рекомен­дуются фонофорез с гидрокортизоном, ультразвуковое воздействие.

Остеоартрит (полиостеоартроз, синдром Келлгрена) — гетеро­генная группа хронических прогрессирующих дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов различной этиологии со сходны­ми биологическими, морфологическими и клиническими признака­ми, исходом в дегенерацию и потерю суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периарт икулярных мышц, развитием краевых остеофитов, а также явным или скрыто протекающим синовитом.

Предполагаемыми причинами первичного остеоартроза (развива­ется в здоровом хряще под влиянием чрезмерной нагрузки) являет­ся несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию, а также на­следственная предрасположенность. В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних факторов. К внешним относятся микротравматизация сустава, про­фессиональная, бытовая, спортивная перегрузка сустава, гипермо­бильность суставов, несбалансированное питание. В числе внутрен­них факторов рассматриваются дефекты строения опорно-двигатель­ного аппарата и нарушения статики, способствующие изменению конгруэнтности костей (плоскостопие, дисплазии, сколиоз позво­ночника), избыточная масса тела.

Основными причинами вторичного остеоартроза (дегенерация уже измененного хряща) являются травмы суставов, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, акромегалия), метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра, болезнь Гоше), воспалительные заболевания суставов.

Хрящ обладает слабыми регенераторными свойствами, так как биологическая активность его клеток невелика, в связи с этим патологический процесс в хряще развивается медлен­но и долгое время протекает бессимптомно. При остеоартрозе нару­шаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация к меха­нической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при ее прекращении) и обеспечение движения в суставе без трения сустав­ных поверхностей.

Под влиянием этиологических факторов происходит наруше­ние метаболизма хряща: деполимеризация и уменьшение содер­жания протеогликанов (хондроитинсульфатов) основного веще­ства, снижение количества хондроцитов. При этом оставшиеся хондроциты синтезируют не свойственные нормальному хрящу «не­полноценные», менее стабильные и слабее связанные с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща протеогликаны с аномальной структурой и короткий, не образующий фибрилл, коллаген, вырабатывают протеолитические ферменты (матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протео­гликанов хряща. Кроме того при остеоартрозе в хондроцитах на­блюдается гиперэкспрессия циклооксигеназы-2 (фермента, ответ­ственного за развитие воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, повреждающего хрящ и индуцирующего апоптоз хон­дроцитов). Это приводит к потере эластичности хряща, его разво-локнению с обнажением субхондральной кости. Отсутствие амор­тизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (развивается субхондральный остеосклероз) с об­разованием участков ишемии, склероза, кист. По краям суставных поверхностей эпифизов, где питание нарушается в меньшей сте­пени, хрящ компенсаторно разрастается с дальнейшим окостене­нием и образованием краевых остеофитов. Происходит изменение химического состава синовиальной жидкости — уменьшение в ней содержания гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, и повышение активности протеолитических ферментов. Фагоцитоз хрящевого детрита лейкоцитами в полости сустава приводит к ос­вобождению лизосомальных ферментов и цитокинов, ответствен­ных за развитие рецидивирующего синовита, фиброза синовиаль­ной оболочки и капсулы сустава.

Классификация остеоартрита: Первичный (идиопатический):

- Локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, ьтазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы.

- Генерализованный: поражение трёх и более различных суставных групп.

Вторичный. Развивается вследствие ряда причин.

- Посттравматический.

- Врожденные, приобретённые или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности).

- Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона – Коновалова, болезнь Гоше.

- Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз.

- Болезнь отложения кальция

- Другие заболевания: ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.

Рентгенологическая классификация:

- Неравномерное сужение суставных щелей.

- Неравномерное сужение суставных щелей, субхондральный склероз, единичные остеофиты.

- Неравномерное сужение суставных щелей, субхондральный склероз, множественные остеофиты.

- тоже самое + анкилоз.

Клинико-диагностические критерии остеоартроза:

1. Чаще развивается у людей с гиперстеническим типом телосложения, преимущественный возраст больных 40-60 лет, женщины бо­леют почти в 2 раза чаще мужчин (гонартрозом и артрозом межфаланговых суставов чаще страдают женщины, коксартрозом — мужчи­ны).

3 2. Частая связь заболевания с профессиональным и спортивным факторами.

4 3. Манифестирующее поражение суставов, на которые приходит­ся максимальная функциональная нагрузка: дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей, коленные (гонартроз) тазобедренные (коксартроз), запястно-пястный сустав большого пальца, 1 плюснефаланговый сустав, суставы шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника. Поражение этих суставов характерно для первичного остеоартроза. Вов­лечение в процесс пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных, плюснефаланговых суставов свидетель­ствует чаще всего о вторичном характере процесса.

5 4. Моноартикулярное начало заболевания с постепенным вовле­чением новых суставов.

5. Скованность отсутствует или носит непродолжительный харак­тер после состояния покоя с исчезновением после движений. Ско­ванность, в отличие от случаев ревматоидного артрита, связана не с изменением баланса кортикостероидных гормонов в организме, а с утомлением регионарных мышц.

6. Ощущение крепитации (хруста, треска или скрипа) при дви­жениях в суставах вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе.

8 7. Артралгии в пораженном суставе.

- Механические боли. Появляются вначале при значительных (длительное стояние, ходьба), а затем и умеренных нагруз­ках на сустав, больше к вечеру, быстро проходят в покое. Связаны с постепенным увеличением давления на кость, при этом костные балки прогибаются и давят на рецепторы губчатой кости.

- Стартовые боли. Возникают при начальной нагрузке на су­став (в начале ходьбы), затем быстро исчезают и возобновляются после длительной нагрузки. В основе лежит реактивный синовит.

- Блокадные боли. Появляются при периодическом «заклини­вании» сустава в результате ущемления секвестра хряща между суставными поверхностями (суставная «мышь»). Воз­никают внезапно, блокируют движения в суставе и внезап­но исчезают при определенном положении эпифизов, со­здающем условия к соскальзыванию «мыши» с суставной поверхности.

- Сосудистые боли, связанные с венозной гиперемией и ста­зом крови в субхондральной кости на фоне внутри костной гипертензии, возникают ночью, носят тупой характер и исчезают при утренней активности.

8. Воспалительный компонент отсутствует или носит нестойкий характер (реактивный синовит).

9. Длительное сохранение функции сустава (за исключением та­зобедренного) или ограничение подвижности только в определен­ных направлениях, в то время как по другим векторам объем движе­ний не снижается.

10. Развитие деформации суставов при длительном течении забо­левания за счет костных разрастаний и утолщения капсулы в виде узелков Гебердена (на боковой поверхности дистальных межфаланговых суставов) Бушара (на тыльно-боковой повер­хности проксимальных межфаланговых суставов).

11. Медленно прогрессирующее течение заболевания.

12. Внесуставные поражения отсутствуют.

13. Лабораторные данные:

- Увеличение СОЭ отсутствует или отмечается незначитель­ное повышение (до 20-25 мм/ч) во время эпизода синовита.

- Нормальные или слегка повышенные уровни С-реактивно-го белка, серомукоида, фибриногена при наличии реактив­ного синовита.

- Нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

- Отсутствие ревматоидного фактора.

- Нормальные титры антистрептолизина-0. антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антистрептодезоксирибонуклеазы-В.

- Отсутствие LЕ-клеток.

- Отсутствие НLА В27.

14. Рентгенография суставов. Уже на ранних стадиях определяется неравномерное сужение суставной щели, более выраженное в сег­ментах, испытывающих большую нагрузку (медиальные отделы в ко­ленных суставах, латеральные — в тазобедренных), субхондральный линейный остеосклероз, остеофиты, деформация эпифизов костей, кистевидные просветления со склеротическими стенками в субхондральной кости, анкилоз (при коксартрозе). Рентгенография позвоночника - наблюдается частичное или на всем протяжении уменьшение высоты диска, субхондральный остеоскле­роз тел позвонков, остеофиты на переднебоковых отделах позвон­ков, грыжи дисков. Определяется сколиоз, увеличение физиологического кифоза грудного отдела, выпрямле­ние лордоза поясничного отдела позвоночника. Для повышения точ­ности диагностики применяется компьютерная томография, магнит­но-резонансная томография.

Дата добавления: 2015-07-11