Ревматический артрит

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Соколъского-Буйо) - токсикоиммунологическое системное воспалитель­ное заболевание соединительной ткани с преимущественной лока­лизацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в хронологической связи с острой стрептококковой носоглоточ­ной инфекцией у генетически предрасположенных лиц вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А. Возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с заболеваниями верхних дыхательных путей, вызываемыми - β-гемолитическим стрепто­кокком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лим­фаденит). Стрептококк вырабатывает вещества (токсины — стрептолизины, стрептококковую протеиназу, дезоксирибонуклеазу), обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фа­гоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество со­единительной ткани. Токсины стрептококка вызывают развитие воспале­ния в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. В связи с антигенной общностью (молекулярной мимикрией) между стрептокок­ком и сердцем (антитела к антигенным детерминантам М-протеина пе­рекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов, антитела к полисахаридным структурам стрептококка — с гликопротеинами тканей серд­ца) включается аутоиммунный механизм с появлением аугоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани, приводя­щий к формированию иммунных комплексов и усилению воспаления. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соеди­нительной ткани в виде мукоидного набухания, фибриноидного некро­за, формирования ревматических гранулем и склероза в течение 6 меся­цев.

Известно, что ревматизм возникает только у 0,3-3% людей, перенес­ших стрептококковую инфекцию верхних дыхательных путей, что дает основание предполагать решающую роль особенностей макроорганизма в происхождении заболевания, а именно склонности к продолжительно­му гипериммунному ответу на стрептококковые антигены, в частности на М-протеин и стрептококковый пирогенный экзотоксин.

Классификация:

I. Клинические формы: остраяревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.

II. Клинические проявления: А. Основные: кардит, артрит, малая хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Б. Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

III. Исходы: А. Выздоровление. Хроническая ревматическая болезнь сердца:

1. без порока сердца; 2. с пороком сердца.

IV. Недостаточность кровообращения: (стадии 0, I, IIА, IIБ, III); (функциональные классы: 0, I,II, III, IV).

Клинико-диагностические критерии ревматического артрита:

1. Хронологическая связь с недавно перенесенной инфекцией вер­хних дыхательных путей; развитие через 1-6 недель (в среднем через 3 недели) после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей — ангины или фарингита.

2. Развитие заболевания у людей молодого возраста, преимуществен­но 7-15 лет с некоторым преобладанием лиц женского пола (2,5-3:1).

3. Острое, реже подострое начало с небольшой длительностью течения процесса; полная регрессия воспалительных изменений через 2-3 недели,

4. Пол партикулярный тип поражения крупных и средних суста­вов: коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых, плечевых.

5. В подавляющем большинстве случаев полное обратное развитие без остаточных явлений — деформации суставов (за исключением редких случаев развития хронического постревматического артрита Жаку с поражением мелких суставов кистей и стоп, напоминающим ревматоидный артрит).

6. Мигрирующий (летучий) характер поражения с поочередным воспалением суставов.

7. Наличие сильных болей, увеличение в объеме суставов (дефигурация) за счет синовита и отека околосуставных мягких тканей, гипертермия кожи над пораженными суставами, резкое ограниче­ние движений в них, гиперемия кожи (менее выражена).

8. Укорочение до нескольких часов или дней срока регрессии вос­палительного процесса под влиянием современной противовоспали­тельной терапии.

9. Наличие внесуставных поражений. Ревматическое поражение сердца — ревмокардит является ведущим синдромом:

Миокардит: Клиника характеризуется сердцебиением, перебо­ями, болями или неприятными ощущениями в области сердца и развитием в зависимости от тяжести процесса симптомов, в положении лежа и облегчающейся в положении сидя с накло­ном вперед. Объективно определяются набухание вен шеи без тенденции к спадению или с усилением на вдохе (сдавление вер­хней полой вены), болезненная гепатомегалия, отеки нижних конечностей (сдавление нижней полой вены), ослабление вер­хушечного толчка, расширение относительной и абсолютной сер­дечной тупости во все стороны, их совпадение, глухие тоны сер­дца, ритм галопа, снижение АД, альтернирующий, малой вели­чины пульс. В нижней доле левого легкого выявляется притупление звука, бронхиальный оттенок дыхания. На ЭКГ — снижение воль­тажа зубцов, рентгенологически регистрируется увеличение тени и исчезновение талии сердца, изменение его контуров в зависи­мости от положения. По данным Эхо-КГ определяется наличие жидкости в полости перикарда.

Ревматическое поражение лёгких: Легочный васкулит и пневмонит. Характеризуется одышкой, кашлем, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами в легких, множественными очагами уплотнения. Плеврит чаще двусторонний, протекающий легко - с быстрым накоплением и относительно быстрым рассасыванием выпота. Определяется резистентность к лечению антибиотиками и быстрое обратное развитие под влиянием противовоспалительной терапии.

Ревматическое поражение нервной системы: малая хорея. Встречается в 6-30% случаев, появляется позже суставного синдрома, преимущественно у детей (чаще девочек) и включает пентаду синдромов: а) хореические гиперкинезы, б) мышечную гипотонию, вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей, в) статокоординационные нарушения, г) сосу­дистую дистонию, д) психопатологические явления. Возникает в связи с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (поло­сатое тело, субталамические ядра, мозжечок). Клинически проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и на­сильственными вычурными движениями туловища, конечностей и ми­мической мускулатуры. Сопровождается нарушением почерка, невнят­ностью речи и неловкостью движений. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне. К 17-18 годам эти явления исчезают.

Кольцевидная (анулярная) эритема: встречается в 4-17% случаев и характеризуется бледно-розовыми, едва заметными кольцевидными высыпаниями различных размеров с четкими наружными и менее четкими внутренними краями. Локализуется на туловище и внутрен­ней поверхности проксимальных отделов конечностей (не на лице). Носит транзиторный характер, не сопровождается зудом, уплотне­нием и бледнеет при надавливании. Имеет высокую специфичность.

Ревматические узелки. Округлые, малоподвижные, безболезнен­ные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров с локализацией на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвон­ков, затылочной области. Встречаются в 1-3% случаев. Также высоко специфичны.

Ревматическое поражение почек: Гломерулонефрит преходящего ха­рактера с изолированным мочевым синдромом (микрогематурия, ми­нимальная протеинурия, лейкоцитурия). Развитие хронического гло-мерулонефрита у больных ревматизмом встречается крайне редко.

10. Лабораторные данные:

- В общем анализе крови — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

- Биохимическое исследование крови: повышение уровня а,- и у-глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, комплемента, церулоплаз-мина, нормальное содержание мочевой кислоты.

- Отрицательный тест на ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела.

- Позитивные результаты микробиологического исследования из зева на - гемолитический стрептококк группы А.

- Положительная реакция на тест со стрептококковым анти­геном.

- Повышение титров антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антистрептодезоксирибонуклеазы-В.

— Частое выявление НLАDR₄ у белокожего населения и DR₂

у чернокожих (статистически доказанная связь с ревмати­ческой лихорадкой), отсутствие НLB₂₇.

– Рентгенография суставов — отсутствие деструктивных изменений.

Лечение:

1. Режим полупостельный.

2. Диета №10 при наличии недостаточности кровообращения.

3. Этиотропная терапия - эрадикация β-гемолитического стрептококка группы А: бензилпенициллин в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД у подрост­ков и взрослых в течение 10-14 дней, феноксиметилпенициллин по 500-1000 мг за 30 минут до еды каждые 6-8 часов или амоксициллин по 1,0 г 2 раза в день. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда используют антибиотики группы макролидов: эритромицин по 250 мг 4 раза в день или азитромицин (хемомицин, сумамед) — 0,5 г в первый день, по 0,25 г во 2-5-й дни или рокситромицин по 150 мг 2 раза вдень — 10 дней. Возможно использование цефалоспоринов. Ле­чение сульфаниламидами, тетрациклинами, фторхинолонами не оп­равдано, так как к этим препаратам стрептококк мало чувствителен или полностью резистентен. В последующем осуществляется переход на дюрантную форму пенициллина (бициллин-5, экстенциллин, ретарпен) 1 раз в 21 день на срок не менее 5 лет (92% повторных атак возникают в первые 5 лет заболева­ния). Больным с клапанным пороком сердца эксперты ВОЗ рекоменду­ют проводить вторичную профилактику ревматизма в течение всей жизни. При непереносимости пенициллина рекомендуется профилактический прием эритромицина по 250 мг 2 раза в сутки. 4.

4. Патогенетическая терапия. Направлена на купирование актив­ного воспалительного процесса.

- Глюкокортикоиды показаны при первичном, возвратном рев­мокардите, II-III степенях активности процесса: преднизолон 20-30 мг/сут в течение 2 недель с последующим снижением дозы (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

- Нестероидные противовоспалительные препараты применяют при I степени активности процесса, легком, затяж­ном течении ревмокардита, при возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца и недостаточности кровообращения: индометацин (метиндол) 75-100 мг/сут, диклофенак (вольтарен, ортофен) 75-150 мг/сут до исчезновения лихо­радки и клинико-лабораторных показателей активности рев­матизма. Совместное применение глюкокортикоидов и НПВП большинством ревматологов не практикуется.

5. Аминохинолиновые препараты: делагил по 250 мг 1-2 раза в день или плаквенил по 200 мг 1-2 раза в день в течение 6-12 месяцев с оценкой эффекта не ранее чем через 6 месяцев от начала терапии. Основное показание к применению - рев­мокардит с затяжным, латентным течением, так как препа­раты обладают слабым иммунодепрессивным действием и стабилизируют лизосомные мембраны.

6. Профилактика развития гастропатии, обусловленной приемом гор­монов и НПВП - ранитидин, фамотидин (квамател), омепразол (омез) или ланзопразол (ланзап) по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки.

7. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности (диурети-ки, антагонисты альдостерона — верошпирон, ингибиторы АПФ— диротон, эднит), нарушений ритма, метаболические препараты и т.д.

Дата добавления: 2015-07-11