Клинико-диагностические критерии подагрического артрита

1. Развитие приступа подагры (артрита) под воздействием прово­цирующих факторов: употребления большого количества мяса или жира, алкогольных напитков (коньяк, вино, пиво), грибов; переох­лаждения (понижает и без того плохую растворимость уратов), дли­тельной ходьбы с микротравмированием суставов при ношении тес­ной обуви, нервного стресса, сауны, приема диуретиков.

2. Развитие развернутой формы заболевания у лиц в возрасте 35-55 лет, в подавляющем большинстве у мужчин (до 90%). Женщи­ны до менопаузы болеют подагрой редко в связи со стимулирующим влиянием эстрогенов на канальцевую секрецию мочевой кислоты.

3. Внезапное начало приступа, чаще всего ночью, ближе к утру («с пением петухов»), среди полного здоровья.

4. Быстрое нарастание местных симптомов воспаления, достига­ющее максимума через несколько часов.

5. Моноартикулярный тип поражения: у 65-70% больных развива­ется моноартрит I плюснефалангового сустава, в 15-20% случаев по­дагра дебютирует с поражения других суставов (II-IV плюснефаланговые, голеностопные, коленные, лучезапястные, суставы кистей, локтевые). Лишь в 5% наблюдается полиартикулярное начало заболе­вания, причем плечевые, тазобедренные суставы, суставы позвоноч­ника при подагре практически не поражаются.

6. Наличие чрезвычайно сильных болей, усиливающихся ночью и при малейшем движении, что приводит к резкому ограничению движений (мучительно даже соприкосновение пораженного сустава с одеялом), выраженное увеличение в объеме сустава (дефигурация) за счет синовита и отека околосуставных мягких тканей, гипертермия и яркая гиперемия кожи до синевато-багрового цвета над пора­женным суставом с последующим шелушением. Дифференциальный диагноз проводится с флегмоной, рожистым воспалением, инфекционным септическим артритом.

7. Полное разрешение первых атак заболевания через 3-7-10 дней даже без применения противовоспалительных препаратов. Это объясняется ме­стным повышением температуры, сопровождающей процессы воспале­ния, что увеличивает растворимость уратов. Кроме того, аполипопротеин В, входящий в белковую оболочку преципитатов кристаллов урата на­трия, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ, а увеличение продукции АКТГ способствует подавлению воспаления.

8. Наличие общих признаков воспаления: лихорадка, озноб и т.д.

9. Чередование острых атак и ремиссий.

10. Укорочение срока приступа под влиянием противовоспали­тельной терапии и колхицина.

11. Развитие через 6-7 лет от начала заболевания хронического подагрического артрита (артрита с деформацией) с постоянной бо­лью в суставах, стойкой припухлостью, ограничением подвижности вследствие деструкции и вторичного остеоартроза, деформацией су­става в результате накопления экссудата, отложения мочекислых со­единений, подвывихов, контрактур и костных образований. Анкилозы развиваются крайне редко.

12. Наличие внесуставных поражений.

Тофусы. Безболезненные узелковые образования (отложения ура­тов) размерами от булавочной головки до грецкого ореха, плотные. Появляются в среднем через 5-6 лет от начала заболевания. Распола­гаются периартикулярно, на разгибательной поверхности конечнос­тей, в области межфаланговых, локтевых суставов, а также по краю ушных раковин в области ахиллова сухожи­лия. Кожа над тофусами истончается, сквозь нее просвечиваются бе­ловато-желтоватые массы уратов, которые могут выделяться наружу через свищи в виде меловидного, творожистого содержимого. Свищи редко инфицируются.

Подагрическая нефропатия. Развивается вследствие преимуществен­но почечной (более 70%) экскреции уратов. Является собирательным понятием и включает мочекаменную болезнь, хронический вторич­ный пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, гломерулосклероз, нефросклероз, нефрогенную артериальную гипертензию и хро­ническую почечную недостаточность. Нефролитиаз клинически про­является почечной коликой, при ультразвуковом исследовании опре­деляются рентгеннегативные конкременты в чашечно-лоханочной системе, обычно небольшого размера. Поражение почек определяет прогноз течения подагры. Развитие хронической почечной недоста­точности при подагре является основной причиной летальности.

Поражение сердца. У 60-80% пациентов определяется связь между подагрой и артериальной гипертензией, ишемической болезнью сер­дца. Гиперурикемия относится к факторам риска ИБС. Описаны слу­чаи тяжелого поражения клапанного аппарата сердца вследствие от­ложения уратов на створках клапанов. Перикардит.

13. При вторичной (симптоматической) подагре выявляются сим­птомы основного — «фонового» заболевания. К заболеваниям, спо­собствующим гиперурикемии и развитию подагрического артрита, относятся полицитемия, миеломная болезнь, лейкозы, гемолити-ческая анемия, врожденные пороки сердца синего типа, сахарный диабет с кетоацидозом, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, псориаз, опу­холи, болезни почек, интоксикация свинцом. Способствовать разви­тию аналогичной симптоматики может прием некоторых лекарств: глюкозы, глюкокортикоидов, цитостатиков, циклоспорина, вита­мина В₁₂ (активизируют распад пуринов), тиазидовых диуретиков, фуросемида, малых доз ацетилсалициловой кислоты, больших доз никотиновой кислоты, пиразинамида (угнетают секрецию пуринов в дистальных канальцах почек), а также панкреатина, препаратов печени — сирепара, витогепата (источники экзогенных пуринов), рибоксина (основной участник пуринового обмена), витамина С, димедрола, аминофиллина, кофеина.

14. Лабораторные данные:

- В общем анализе крови при обострении подагры определя­ются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

- В общем анализе мочи выявляются микрогематурия, лейкоцитурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности.

- Острофазовые показатели воспаления: повышение уровня α₂- и у-глобулинов, С- реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.

- Повышение содержания мочевины и креатинина при раз­витии почечной недостаточности.

- Повышение уровня мочевой кислоты в крови: у мужчин бо­лее 0,42 ммоль/л, у женщин более 0,36 ммоль/л.

- Отрицательный тест на ревматоидный фактор.

- Нормальные титры антистрептолизина-0, антистрептоки-назы, антистрептогиалуронидазы, антистрептодезоксирибо-нуклеазы-В.

- Отсутствие НLA₂₇.

15. Данные рентгенографии суставов. Припухлость мягких тканей в области пораженных суставов, развитие очагового лизиса субхондральной кости, кистевидные образования с четкими контурами или склеротической каемкой — «симптом пробойника». Возможно пол­ное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами. Такие признаки, как эпифизарный остеопороз и анкилоз, для подагрического артрита не характерны. Клас­сическая рентгенологическая симптоматика появляется при длитель­ности заболевания не менее 5 лет.

Дата добавления: 2015-07-11