Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококцемия — характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25 — 30 лет; чаще бо­леют дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria me-ningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно, и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влаж­ность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция рас­пространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизи­стую оболочку носоглотки только в 10 — 30 % случаев вызывает развитие ме-нингококкового назофарингит а. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, пре­одолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное забо­левание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма ме­нингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококце-м и и, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококцемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсив­ного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоиз­лияний и последующих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит ха­рактеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно рез­ко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от на­чала болезни становятся резко полнокровными, они пропитаны слегка мутноватым серозным экс­судатом. К концу 2-х и началу 3-х суток экссудат постепенно гус­теет, приобретает зеленовато-жел­тый цвет и гнойный характер. К 5 —6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверх­ности и переходит по периве-нозным пространствам на выпук­лую поверхность преимуществен­но передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь

здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика»-или «шапочки» (рис. 401). Гнойный процесс распространяется также на оболочки снинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпенди­ма желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного, эпендима т и т а и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2 — 3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экс­судатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На­чиная с 3-й недели болезни, экссудат подвергается рассасыванию. При боль­шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ­ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией веще­ства мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинива­нием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефа­лита, гнойного эпедиматита, позднее — от общей церебральной ка­хексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рас­сасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококцемия характеризуется генерализованным пораженим микро-циркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосу­дистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изме­нения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24 — 48ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагиче­ский звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит;

В н адпочечниах — очаговые некрозы и кровоизлияния или двусто­ронние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена. В почках возникает некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Изменения ми-кроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, не­крозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингокок­ки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная надостаточность (у взрослых). При более дли­тельном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Системная красная волчанка (синонимы: болезнь Либмана— Сакса, lupus erythematodes disseminatus) — острое, но чаще хроническое си­стемное заболевание соединительной ткани и сосудов с поражением кожи, внутренних органов и выраженной аутоиммунизицией. Системная красная вол­чанка (СКВ) — болезнь молодых женщин, составляющих до 90% заболевших. Однако возможно заболевание у детей и пожилых женщин, редко у мужчин. Этиология. В последнее время накап­ливается все больше фактов в пользу вирусной этиологии СКВ. В эндотелиаль-ных клетках (рис. 236), лимфоцитах и тромбоцитах крови больных СКВ при электронно-микроскопическом исследова­нии обнаружены вирусоподобные вклю­чения. У больных СКВ и их родствен­ников выявлены лимфоцитотоксические антитела, являющиеся маркерами персис-тирующей вирусной инфекции, и анти­тела к двухспиральной (вирусной) РНК. Кроме того, при СКВ находят в вы­соких титрах циркулирующие антитела к вирусам крови, краснухи, парагриппа и другим РНК-содержащим вирусам из группы парамиксовирусов. Большое зна­чение имеет наследственное предрасполо­жение. В настоящее время этиология СКВ считается неустановленной.

Патогенез. Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гумо­рального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом. Клинико-лабораторные и иммуно-морфологические исследования показывают, что при СКВ имеет место сенси­билизация организма компонентами клеточных ядер (ДНК). В пусковом ме­ханизме иммунных нарушений играю г роль не только вирусы, но и инсоляция, наследственные факторы. Гуморальные иммунные реакции свя­заны с наличием в плазме крови широкого спектра аутоантител, преимуще­ственно к нативной ДНК, образованием циркулирующих в крови иммунных комплексов, вызывающих в тканях воспаление и фибриноидный некроз (ги­перчувствительность немедленного типа). Патогенное действие клеточных иммунных реакций выражается в форме гиперчувствительности замедлен­ного типа, характеризующейся наличием в очагах поражения лимфомакро-фагальных инфильтратов. В последние годы отмечено, что СКВ под влиянием лечения принимает более медленное и доброкачественное тече­ние.

Патологическая анатомия. Изменения при СКВ отличаются большим раз­нообразием. Заболевание носит выраженный генерализованный характер, от­сюда необычайный клинический и морфологический полиморфизм, создаю­щий большие трудности в диагностике СКВ. Изменения, которые обнаружи­вают при вскрытии умершего, не имеют каких-либо характерных признаков. ПатологоанатомическиЙ диагноз обычно устанавливается по совокупности морфологических признаков, а также данных клинического обследования. Од­нако микроскопическая картина позволяет выяснить природу заболевания.

Наиболее яркие изменения при СКВ развиваются в рыхлой.соединитель­ной ткани (подкожной, околосуставной, межмышечной), в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце, почках и органах иммунокомпетентной системы. Разнообразные тканевые и клеточные изменения можно разбить на пять групп.

К первой группе относятся острые некротические и дистрофические изменения соединительной ткани. Наблюдаются все стадии прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов (рис. 237), особенно микроциркуляторно-го русла. Фибриноид при СКВ имеет свои особенности: в нем содержится большое количество распавшегося ядерного белка и глыбок хроматина, по­этому волчаночный фибриноид отличается базофилией.

Вторая группа тканевых изменений при СКВ представлена под-острым межуточным воспалением всех органов, включая нервную систему, с вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла (капилляриты, артериолиты, венулиты). Среди клеток воспалительного инфильтрата пре­обладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Воспалительный процесс разной интенсивности возникает и в серозных оболочках (полисеро­зит).

Третью группу составляют изменения склеротического характера. Они развиваются в исходе изменений первой и второй групп. Склероз нередко сочетается со свежими проявлениями дезорганизации соединительной ткани и васкулитами, что свидетельствует об обострении заболевания.

Четвертая группа тканевых изменений характеризуется морфологи­ческими проявлениями иммунопатологических процессов. В костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, межуточной ткани органов, адвентиции крупных сосудов обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов и плазма­тических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Отмечается выраженная активность макрофагов и их повышенная фагоцитарная деятельность как про­явление иммунного ответа. В селезенке и лимфатических узлах наблюдаются белковые преципитаты, возникающие в результате диспротеиноза.

К пятой группе изменений относится ядерная патология, наблюдае­мая в клетках всех органов и тканей, но главным образом в лимфатических узлах. Конфигурация ядер сохраняется, но они постепенно теряют ДНК и при окраске ядерными красителями становятся бледными. При гибели клетки ядро определяется в виде светлоокрашенного ядерными красителями тела, в дальнейшем оно распадается на глыбки. Такие ядра называются г е м а -токсилиновыми тельцами, которые считают специфичными для СКВ.

В связи с появлением антиядерных антител (волчаночного факто-р а) наблюдается еще один иммунопатологический феномен, характерный для

СКВ. Он состоит в том, что нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют так называемые волчаночные клетки (рис. 238). Обнаружение их в крови является одним из достоверных при­знаков СКВ. Эти клетки могут появляться в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, стенке сосудов. К характерным признакам СКВ отно­сится периартериальный «луковичный» склероз в селезенке (рис. 239).

Все пять групп тканевых и клеточных изменений при СКВ обычно обнару­живаются в разных сочетаниях. Однако выраженность их может быть разная в зависимости от остроты и длительности течения болезни.

Висцеральные проявления системной красной волчанки различны. Сердце при СКВ поражается в i/з случаев; изменения могут наблюдаться во всех его слоях — эндокарде, миокарде, перикарде. У части больных развивается абактериальный бородавчатый эндокардит, названный по имени описавших его авторов эндокардитом Либмана и Сакса.

Сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, осо­бенно сосуды микроциркуляторного русла — отмечаются а р г е р и о л и т ы, капилляриты и венулиты. В стенке аорты в связи с поражением ее микрососудов появляются вторичные изменения в виде эластолиза и мел­ких рубчиков в средней оболочке. В разных органах васкулиты вызывают вто­ричные изменения — дистрофию паренхиматозных элементов, некроз.

Почки часто поражаются при СКВ. Возникает два варианта гломеру-лонефрита: один с характерными морфологическими признаками — вол-чаночный нефрит, другой — без этих признаков, имеющий обычную картину гломерулонефрита (см. с. 395). Почки при волчаночном нефрите уве­личены, пестрые, с участками кровоизлияний (рис. 240). При микроскопиче-

ском исследовании волчаночный нефрит характеризуется наличием патологи­ческих изменений в ядрах (г е м а т о к с и л и н о в ы е тельца), утолщением капиллярных мембран клубочков, принимающих вид «проволочных пе­тел ь», появлением гиалиновых тромбов и очагов ф и б р и -ноидного некроза с фиксацией в них иммунных комплексов (рис. 241). Такие комплексы, содержащие комплемент, обнаруживаются как при иммуно-гистохимическом, так и при электронно-микроскопическом исследовании (см, рис. 241). В эндотелиальных клетках капилляров клубочков выявляются суб­микроскопические включения, очень сходные по своей стуктуре с парамиксо-вирусами (см. рис. 236). В исходе волчаночного нефрита может возникать сморщивание почек с последующим развитием уремии.

Суставы вовлекаются в патологический процесс, однако изменения не достигают большой степени и редко сопровождаются деформапиями (в- таких случаях заболевание приобретает большое сходство с ревматоидным артри­том). Гистологически в синовиальной оболочке выявляются очаги клеточной инфильтрации, состоящей из макрофагов и плазматических клеток, встре­чаются склерозировапные ворсинки. В стенках сосудов отмечается воспали­тельная инфильтрация (васкулиты). В околосуставной ткани наблюдаются участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза.

На коже боковых поверхностей лица симметрично появляются красные, слегка шелушащиеся участки, соединенные узкой красного цвета полосой на переносице (фигура бабочки). При обострении и прогрессировании бо­лезни появляются высыпания и на других участках тела. С течением времени пятна приобретают коричневатый оттенок. При гистологическом исследова­нии в собственно коже в острых случаях видны отек и капилляриты, В арте-рирлах наблюдаются фибриноидные изменения вплоть до некроза. При зати­хании процесса в стенке сосудов и вокру! них появляются лимфоциты и макрофаги. Развиваются склероз, гиперкератоз, атрофия потовых и сальных желез, что ведет к облысению.

В острой фазе заболевания отмечается ги­перплазия гимуса в связи с иммунными нарушениями; при затихании заболевания он подвергается атрофии. В остальных эндокрин­ных железах — развиваются склероз стромы и вторичная атрофия.

Осложнения, наиболее опасные для жизни, связаны с поражением почек — развитием их
недостаточности и уремии на почве волчаноч-лечением гормональными препаратами развиются гнойные и септические процессы, «строидный» туберкулез, а также эндокринные
расстройства. Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсие, туберкулез).

АМЕБИАЗ /

Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корне­ножек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в ис­пражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР — в республиках Средней Азии. За­ражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защи­щенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выра­женные морфологические изменения. Гистологические свойства амебы объяс­няют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживаю­щих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике. Какие условия способствуют переходу носительства в заболевание, остается не­ясным.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про­дукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Участки некроза слизистой оболочки не­сколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зе­леноватый цвет. На разрезе видно, что зона некроза проникает глубоко в под-слизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза раз­меры язвы увеличиваются. Амебы находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке киш­ки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции воз- никает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Иногда развивается флегмо-нозная и гангренозная форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хроническийязвенный колит). Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются, в кровеносных сосудах стенки кишки амебы обычно нахог дят.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободениеязвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспали­тельных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишечных осложнений наиболее опасным являет­ся развитие абсцесса печени.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфо­логической основой которого является нефросклероз (сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением— уремия. Возникно­вение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (моче­вина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими наруше­ниями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксика­ции и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия эк-страренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соедине­ния дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка.

Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии.

Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порош­ком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гипер­секрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдается сыпь и кровоиз­лияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Осо­бенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарин­гит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибриноз-но-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистро­фия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибри­нозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородав­чатый эндокардит. Возможно развитие уремического плевритаи пе­ритонита.

Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляют­ся очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увели­чена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уре­мия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регулярного гемодиализа хроническая почечная не­достаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо­дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологи­ческая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения уходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, обли­терация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остео­склероз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15 — 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном иследова-вни).

Доброкачес т венные д и с п л а з и и молочной железы (сино­нимы:мастопатия, болезнь Шиммельбуша, болезнь Реклю). Их развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную.

^Непролиферативная форма мастопатии представлена разра­станием плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой за­ключены атрофичные дольки и кистозно расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпите­лием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически изме­нения представляют собой плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-ки-стозная мастопатия) чаще в одной из молочных желез.

Пролиферативная форма мастопатии характеризуется проли­ферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпите­лия и соединительной ткани (рис. 310). Разновидностями этой формы масто­патии являются: аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз.Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохра­няется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки скле­роза. Разрастания про токового и долькового эпителия ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При склеро- зирующем (фибрози-рующем) аденозе веду­щим признаком является пролиферация миоэпителия. Возникают микроскопиче­ские фокусы, состоящие из скоплений удлиненных мио-эпителиальных клеток, среди которых видны эпителиаль­ные трубочки. Позже при­соединяется склероз и гиа-линоз ткани железы.К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию (от греч. gyne — женщина и mastos — грудь) — заболевание, характеризующееся увеличением у муж­чин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. Микроскопически обнаруживается ювенильное строение молочных желез, расширенные протоки с пролиферацией эпителия, обра­зующего сосочки. Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для проли-феративной мастопатии. У больных гинекомастией могут возникать признаки феминизации (женский тип оволосения на лобке, отсутствие бороды и усов, высокий тембр голоса и др.).На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко разви­вается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ

И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Возникающие при беременности нейрогуморальные изменения могут вести к нарушению ее нормального развития, что создает предпосылки для возник­новения патологии беременности.

К патологии беременности относят: 1) эклампсию; 2) внематочную бере­менность; 3) самопроизвольный аборт; 4) преждевременные роды; 5) пузыр­ный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хо-рионэпителиома, родовая инфекция матки.

Эклампсия — один из видов токсикозов беременности, развивающихся во второй ее половине, в родах, а также в послеродовом периоде. Клинически эклампсия выражается недостаточностью функции почек и печени-, тяжелыми приступами судорог с потерей сознания.

Этиология и патогенез. Предполагают, что причиной эклампсии является аутоинтоксикация продуктами, выделяемыми тканями плода или последом; большое значение придается недостаточности функции почек, нарушениям эн­докринного баланса во время беременности (гиперфункция гипофиза, недоста­точность надпочечников и околощитовидных желез), диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови. Заслуживает внимания аллергическая теория эклампсии, согласно которой организм беременной женщины сенсиби­лизируется белковыми продуктами плода и последа. Ряд морфологических находок (повышение сосудистой проницаемости, фибриноидный некроз сосу­дов) свидетельствует в пользу этой теории. Патологическая анатомия. Привскрытии находят желтуху, отеки, резко выраженные изменения пе­чени и почек. Печень увеличена, на поверхности ее встречаются многочисленные кровоизлияния, что придает ей пестрый вид. На разрезе она тусклая, глинистая, с многочисленными различной ве­личины очагами кровоизлияний и некроза. При микроскопическом исследовании, помимо кровоиз­лияний и очагов некроза, особен­но в периферических отделах до­лек, находят тромбы в мелких сосудах, белковую или жировую дистрофию гепатоцитов.

.Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, бледный, мозго­вой — резко полнокровный, цианотичный. Иногда возникают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании нахо­дят дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, эмбо­лию клетками последа капилляров клубочков, фибриноидный некроз стенок сосудов, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид. Помимо пече­ни и почек, множественные кровоизлияния встречаются в тканях головного мозга, легких, сердца, серозных оболочках.

Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от кро­воизлияний в жизненно важные органы.

Внематочная беременность характеризуется развитием плода вне полости матки — в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Раз­витие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, ведущее к сужению просвета и перегибам труб, вро­жденные аномалии, опухоль и т. д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ам.пулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) — об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками ши­рокой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность. Наиболее часто встречается трубная беременность; яич­никовая и брюшинная беременность редки.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляет­ся и развивается яйцо, развивается децидуальная реакция, которая ха­рактеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке грубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке развивается также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 313). Со временем разрыхленная стенка трубы не в состоянии противостоять увеличению плодного яйца, что определяет течение и исход трубной беремен ности. На II —III месяце трубной беременности возможно кровотечение в по­лость трубы и выделение плода в полость трубы (неполный трубный аборт). Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, остаются в трубе (кровяной занос) или же выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость (полный трубный аборт).

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое бывает иногда таким значительным, что может привести к гибели женщины. Если при разрыве трубы образуется небольшое отверстие, то оно может тампонироваться свертками крови («прикрытый раз­рыв»). В таких случаях возможны повторные кровотечения.

При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он частично рассасывается, организуется или пропитывается известью. Ред­ко при разрыве трубы и попадании плодного яйца в брюшную полость раз­вивается вторичная брюшная беременность. Однако обычно в та­ких случаях плод погибает и мумифицируется («бумажный пло д») или обызвествляется (литопедион).

При внематочной беременности нередко производится операция удаления трубы с плодным яйцом. В таких случаях основанием для диагноза внематоч­ной беременности является обнаружение ворсин хорина и децидуальных кле­ток, не говоря уже об элементах плода.

В слизистой оболочке матки, иногда и в противоположной трубе при внематочной беременности, наблюдается децидуальная реакция, размеры матки несколько увеличиваются.

Самопроизвольный аборт, преждевременные роды пред­ставляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание беременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до

28нед — как поздний аборт. Прерывание беременности в сроки от 28 до

29нед называют преждевременными родами.

При аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), ко­торое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболо­чек с детским местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскаблива­нии полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и де­цидуальная ткань.

Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедре­ния плодного яйца в слизистую оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т. д. Искус­ственный аборт производится по медицинским показаниям, в медицин­ском учреждении и не представляет какой-либо опасности. Аборт, произве­денный в антисанитарных условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции матки, развития сепсиса; он может быть пред­метом судебного разбирательства (криминальный аборт).

Пузырным заносом (mola hydatidosa), который чаще всего встре­чается у молодых женщин, называют плаценту с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда. Плод при этом погибает.

Преобладание пролиферативных процессов в эпителии и синцитии ведет в ряде случаев к врастанию ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, и даже прорастанию всей стенки матки (деструирующий пузырный занос). При деструирующем пузырном заносе проявляется физиологическая

(ферментативная) активность трофобласта, свойственная всякой нормальной беременности (врастание ворсин в миометрий, в венозную систему матки с возможной плацентарной эмболией легких). Пузырный занос может ослож­ниться хорионэпителиомой (см. с. 215).

Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты.

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип со­стоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвер­гаются организации. В матке появляется соединительнотканная площад­ка. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддержи­вает воспаление в ее слизистой оболочке и является причиной крово­течений.

Родовая инфекция матки — очень опасное осложнение послеродо­вого периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стреп­тококк, стафилококк и кишечная палочка.

Инфицирование матки ведет к воспалению эндометрия, развивается гнойный эндометрит (endometritis purulenta). Эндометрит может наблю­даться до родов (endometritis sub partum), во время родов (endometritis intra partum) или после родов (endometritis post partum). Родовая инфекция возни­кает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (эндометрит до родов, вспышка инфекции во время родов).

Септический эндометрит в наиболее тяжелых случаях имеет диф-теритический гнойный или гнилостный характер. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. В матке ин­фекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно). Наблюдаются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитони­ту. В результате этого матка превращается в огромный септический очаг,

Дата добавления: 2015-07-08