Скарлатина

Скарлатина (от итальян. scarlatum — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, пре­имущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью.

Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель — [3-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов, обладающий эритрогенным токсическим действием. Различают две фракции токсина — термолабильную (истинно токсическую) и термостабильную (белковую или аллергизирую-щую). С последней связан серологический вариант стрептококка.

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного скарлати­ной или стрептококковой ангиной, назофарингитом, реже — через предметы обихода. Решающее значение в возникновении болезни имеет чувствитель­ность организма к стрептококковому токсину, которую можно выявить с по­мощью кожной пробы. Развитие самой болезни зависит от первоначального влияния токсина стрептококка, последующей аллергизации и свя­занной с ней инвазии самого стрептококка в ткани и органы. В воротах ин­фекции стрептококк вызывает местное воспаление и. распространяясь лимфо- генно, дает регионарный лимфаденит. Наступающая гематогенная диссемина-ция, сопровождающаяся токсемией, вызывает поражение центральной и вегетативной нервной системы, паренхиматозных органов и кожи. В лим-фоидных органах наблюдается иммунная перестройка с выработкой антиток­сических.антител. Все эти явления знаменуют собой первый период скарлатины, ограничивающийся 1-й неделей и началом 2-й недели болезни.

В результате токсемии и распада микробных тел в крови может развивать­ся аутоиммунизация, что приводит к появлению второго периода бо­лезни, который соответствует срокам сенсибилизации, но наступает не раньше 2-й или 3-й недели болезни. Этот период проявляется аллергическими реак­циями в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. Аутоиммунные процессы, по­вышенная проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла способ­ствуют инвазии стрептококка в ткани и органы и развитию септических очагов, которые чаще встречаются у детей раннего возраста. В зависимости от преобладания тех или иных проявлений принято различать три формы скарлатины: токсическую, септическую и токсико-септическую (смешанную).

Патологическая анатомия. Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаде­нитом — первичного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (после­родовая скарлатина). При локализации аффекта вне полости рта скар­латину называют экстрабуккальной.

Впервый период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое по­лнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболоч­ку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, со­чные, ярко-красные — к а та р а ль н а я ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 400). В зависи­мости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое нёбо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфати­ческих узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани мин­далин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по- периферии которых в зоне отека и фибриноз­ного выпота обнаруживаются це­почки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначи­тельная лейкоцитарная инфиль­трация.

Шейные лимфатиче­ские узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встре­чаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перест­ройки (лимфаденит).Общие изменения, за­висящие от токсемии, проявля­ются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 12 дня болезни, имеет мелкото-;' чечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность

тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделя­ется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полно­кровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссу­дация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические из­менения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 —3-й неделе болезни слущиваются пластами — п л а с-тинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках — дистрофические изменения и ин-терстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, л и м -фоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия центров раз­множения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изме­нения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая ги­перемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первич­ному аффекту ткани и отдаленные'органы. В области аффекта процесс прини­мает распространенный гнойно-некротический характер с образованием з а -глоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомие­лита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флег­моны шеи, мягкой —с гнойным расплавлением тканей и твердой —с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных со­судов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспале­ние может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с раз-

витием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия.с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он насту­пает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 — 5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоедине­ние острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, се­розные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, разви­тия хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от хро­нического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоя­щее время смертельных исходов не наблюдается.

Дата добавления: 2015-07-08