Регенерация отдельных тканей и органов

Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме­щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступления в кровоток ново­образованных клеток из кроветворной ткани.крови отличается от физиологиче­ской не только большей интенсивностью, но и тем, что кроветворение может происходить вне красного костного мозга — внекостномозговое,.или экстрамедуллярное, кроветворение (гетеротопического) кроветворения появляются во многих органах и т к а н я х — селезенке, печени, лим­фатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д.Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при луче­вой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извра­щена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и бы­стро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о пато­логической регенерации крови.

При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндоте- лиальных клеток (ангиобласты), которые образуют клеточные тяжи. В тяжах из эндотелия возникают просветы, тяжи превращаются в выстланные эндоте­лием трубки, в которые поступает кровь или лимфа из материнского сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эн­дотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток. В сосудистую стенку врастают нервные волокна, ответвляющиеся от предсуществующих не­рвов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соедини­тельной ткани появляются скопления недифференцированных клеток, между которыми возникают щели. В эти щели открываются предсуществующие ка­пилляры и изливается кровь. Клетки соединительной ткани, окружающие ще­ли, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластичными свойства­ми. Поэтому при повреждении их стенки (атеросклероз, артериит, аортит, аневризма, травма) восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или обли­терации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с гГролифера-ции молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соедини­тельная ткань, которая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось поводом назвать ее грануляционной тканью. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов

В дальнейшем происходит созревание грануляционной тка­ни, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волок­нистых структур, а также сосудов. образуются нежные аргирофильные тем и коллагеновые. Созревание грануляционной ткани за­вершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее по­вреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при орга­низации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразова­ния соединительнотканных клеток, которые затем превращаются в жировые путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток, которые путем на­копления капель липидов превращаются в зрелые жировые клетки.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки непо­движны, может происходить первичное костное сращение (рис. 104). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между от­ломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мо­золь, в которой сразу же начинается образование кости. В дальней­шем она созревает окончательная костная мозоль, восстанавливаются васкуляризация и иннерва­ция. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кро­вообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение чрез хрящ

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразо­ванной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы— хондро-б л ас то в.. Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются рубцовой.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы раз­личны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки ко­торых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных де­фектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом. При этом в сохранившихся участках гладкие мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообра­зование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, при дифференцировке сосудов.

Регенерация поперечнополосатой мускулатуры проис­ходит лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация саркоплазмы и ее органелл, в результате чего по­являются клетки, называемые миоб ластам и. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме постепенно дифференцируются мио-фибриллы, и трубки сарколеммы вновь превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна. клетка­ми-сателлитами

Если при повреждении мышцы целость сарколеммы нарушается, то на ме­сте травмы обычно образуется рубец.

Регенерация мышцы сердца человека, как и поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа

Регенерация эпителия в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышево­го (камбиального) мальпигиева слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия ста-

новится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий

Аналогичным образом регенерирует покровный эпителий сли­зистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий, пере­ходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, высти­лающих крипты и выводные протоки желез. Недифференцированные упло­щенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем затем эти клетки увеличиваются в объеме и принимают форму, свойственную клеточным структурам соответствующей эпителиальной выстилки. Парал­лельно частично или полностью восстанавливаются и железы слизистой обо­лочки

Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сум­ки характеризуется делением сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем упло щаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавлива-ется быстро и полно

Регенерация специфического эпителия печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол осуществляется по типу регенерационной гипертрофии — в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и ги­пертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергает­ся рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное но­вообразование клеток, а также гиперплазия субклеточных структур в предсушествующих клетках, что сопровождается их

В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выра­жены как в экзокринных отделах, так и панкреатических островках, причем эпителий экзокринных отделов становится источником восстановления островков. В почках некротические изменения эпителия канальцев заканчи­ваются размножением сохранившихся клеток и восстановлением канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разру­шении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец заме­щается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосу­дистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцо-вая соединительная ткань

После удаления одной почки оставшаяся подвергается гипертрофии (ви­карная гипертрофия) и со временем обеспечивает нормальную почеч­ную функцию.

В железах внутренней секреции восстановительные процессы также выражаются в форме неполной регенерации. В легком после удале­ния отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гипер­плазия тканевых элементов, обеспечивающие восстановление функции органа.

Регенерация специализированного эпителия может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов. В таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз).

Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно. В головном и спинном м о з г е новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, осо­бенно микроглии возникают так называемые глиальные рубцы.

При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией уль­траструктур клеток происходит и их новообразование.

При нарушении целости периферического нерва регенерация про­исходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шван-новской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр (так называемый бюнгнеровский тяж), в ко­торый врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального от­резка..

Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается то в месте его перерыва образуется рубец. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации - ампутационны­ми невромами.

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ И МЕТАПЛАЗИЯ

Перестройка тканейв большинстве случаев является морфологиче­ским выражением приспособления. В основе ее лежат гиперплазия и регенера­ция. Примером перестройки может служить коллатеральное крово­обращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии или соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и раз­вивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, но­вообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призма­тического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия).

Она наблюдается, например, в дыхательных путях при хрони­ческом бронхите, бронхоэкта-зах, у курильщиков, при недос­татке витамина А; в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной и пред­стательной железах, в придат­ке яичка. Метаплазия начина­ется с размножения камбиаль­ных клеток, дифференцирую­щихся в направлении не приз­матического, а многослойного плоского эпителия. Переход в обратном направлении, т. е. многослойного неороговеваю-щего плоского эпителия в ци­линдрический, носит название прозоплазии (этим терми­ном подчеркивается повышение уровня дифференцировки по сравнению с исходной тканью). Наблюдается метаплазия эпи­телия желудка в кишечный, метаплазия эпителия слизистой оболочки кишеч­ника в эпителий слизистой оболочки желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах (особенно часто в послеоперационных рубцах передней стенки живота), в стенке аорты при атеросклерозе, в строме мышц, в строме опухолей, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, диф­ференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Метаплазия может возникать в ходе физиологической перестройки тканей без предшествующей потери ткани. Так происходит миелоидная мета­плазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостно-мозгового кроветворения при инфекционных болезнях.

Опухоль, новообразование, б ластом а (от греч. blasto — ро­сток) — патологический процесс, характеризующийся безудержным размноже­нием клеток. По своей сущности размножение клеток опухоли резко, отли­чается от всех видов роста и размножения клеток, которые наблюдаются при других патологических процессах. Авто­номный, или бесконтрольный, рост —первое из основных свойств опухоли.

Клетки опухоли под влиянием ряда факторов, еще полностью не выяс­ненных, приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функ­ции, размножения и дифференцировки,— второе важное свойство опухоли. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке, свойств получило название а н аплазии приобретение ими эмбриональных свойств) или катаплазии приобретение опухолевой клеткой лишь особых свойствПринято выделять морфологический, биохимический, ги­стохимический и антигенный атипизм опухолевой

На антигены опухолевых клеток возникают обе формы иммунного ответа: гуморального с появлением антител и кле­точного с накоплением Т-лимфоцитов-киллеров, сенсибилизированных против опухолевых клеток. Т-киллеры разрушают опухолевые клетки. Таким образом, про­тивоопухолевая иммунная защита подобна трансплантационному иммунитету

Морфологически проявления иммунной реакции на антигены опухоли вы­ражаются в накоплении в строме опухоли и особенно по периферии ее имму-нокомпетенгных клеток: Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макро фагов.

Иммунный ответ при опухолях несостоятельный. Среди причин этой несостоятельности выделяют следующие 1) усиливаю­щее рост опухоли действие циркулирующих противоопухолевых антител (по типу эффекта усиления); 2) блокада специфических «противоопухолевых» ре­цепторов на поверхности лимфоцитов циркулирующими в крови опухолевы­ми антигенами. Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям: 1) вирусно-генетической, 2) физико-химической, 3) дисон-тогенетической, 4) полиэтиологической.

1.В и р у с но - г е н е т и ч е с к а я теория отводит решающую роль в раз­витии неоплазм онкогенным вирусам (Л. А. Зильбер)

2. Физико-химическая теория сводит возникновение опухолик воздействию различных физических и химических веществ. Уже много летназад замечено, что под влиянием разных раздражителей возникает рак. Та­кие наблюдения дали повод Р. Вирхову еще профессиональному раку канцерогенных веществ (канцерогенов).

3. Дисонтогенетическая теория (disontogenesis — порочное разви­
) создана Конгеймом (1839—1884). Согласно этой теории, опухоли возни­
кают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых
тканей при действии ряда провоцирующих факторов. Этой теорией можно
объяснить возникновение небольшого числа опухолей.

4. Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разно­
образных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дис-
гормональных и

др

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологиче­ском освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией раз­вития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышен­ного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного орга­на, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и мета­плазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тка­ней, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно пред-опухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии (от греч. dys — нарушение и plasis — фор­мирование), под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.Исходя из того чю одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие — не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т. е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаще связан с наследственным предрасположением. Это вро­жденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки и др. К факультатив­ному предрак у относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный п е р и о д р а к а, т.е. период существова­ния предрака до развития рака, для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30 — 40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному предраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли: а) нарушение ре-генераторно!о процесса; б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией; в) возникающая стадийно малигнизация пролифе-рирующих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) прогрессия опу­холи (см. с. 200). Эта схема близка схеме Л. М. Шабада.

Гистогенез о п у х о л и — определение ее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для вы­бора и назначения обоснованного лечения.

Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли — понятия неод­нозначные. По гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя гистогенетически с этой тканью не связана. Это объяс­няется возможностью крайней изменчивости структуры клетки в онкогеиезе, отражающей морфологическую катаплазию.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изуче­ния строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенети­ческого развития клеток органа или ткани, в которых развилась данная опу­холь.

В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возни­кает. В опухолях из недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, а иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использова­нию новых методов исследования: электронно-микроскопического, иммуноги-стохимического, гисто- и цитоферментохимического и, особенно, экспланта­ции тканей и тканевых структур. На основании электронно-микроскопических данных и исследований культуры тканей

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе ре­генерации наиболее интенсивно идет размножение клеток — в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесь встречаются менее диффе­ренцированные клетки (клетки-предшественники) и чаще появляются условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опу­холь. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источни­ком возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия; по­являющиеся при этом недифференцированные клетки подвергаются катапла- зии. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли разделяются на эндо-, зкто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, назы­ваются смешанными и относятся к группе тератом и тератоб ла­стомПри возникновении опухолей сохраняется за­кон специфической производительности тканей, т. е. эпите лиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная — из гладких или поперечнополосатых мышц, нервная — из различных клеток нервной си­стемы, костная — из костной ткани и СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ И СВОЙСТВА ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, шероховатой, в том числе бугристой и сосочковой. Опухоль может быть расположена в толше органа или на его поверхности. В некоторых слу­чаях она диффузно пронизывает весь орган (рис. 124) и тогда границы ее не определяются. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой оболочки (полип), нередко бывает связана с ними ножкой (рис. 125). В ком­пактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего воз­никает внутреннее кровотечение. Опухоль часто изъязвляется (раковая язва). На резрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или се­ро-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Часто поверхность разреза опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может иметь и волокнистое строение. В некоторых органах (напри­мер, в яичниках) опухоль состоит из отдельных полостей-кист, наполненных жидким или слизистым содержимым.

Размеры опухоли различные, что зависит от быстроты ее роста, проис­хождения и расположения; консистенция зависит от преобладания парен­химы или стромы: в первом случае опухоль мягкая, во втором — плотная. Опухоли из хрящевой и костной тканей всегда плотные.

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоот­ношений, свойственных данному органу, т. е."Отражает нарушения ор-ганотипической и гистотипической дифференцировки. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотно­шений паренхимы и стромы в эпителиальных, особенно железистых, опухо­лях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомы-шечных и др.) структур, о хаотичном их расположении — в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных, опухолей.

Клеточный атипизм, как проявление опухолевого роста на уровне клетки, отражает н а р у шения цитотипи ческой дифференци­ровки. На светооптическом уровне он выражается в полиморфизме, или, на­против, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперхромии ядер полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов.

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохо­жими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. В связи с этим анапласти-ческие опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митоз Гистохимический. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом осо­бенностей обмена, отличающих их от нормальных.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости отстепени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инва-зивный).

!. При экспансивном рос те опухоль растет «сама из себя», отодви­гая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (п с е в д о к а п с у л а). Экспансивный рост опухоли мед­ленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухо-л е й. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовид­ной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

6. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластиче­ской трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдаетсяв опухолевом поле (см. с. 197).

7. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется
тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткании разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходитв направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходунервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клетокопухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую
соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются
капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, го клетки опухоли внача­ле распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мем­браны, проникают в глубь органа (рис. 133). Понятно, что границы опухолипри инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для н е -зрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли гово­рят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

Поотношениюкпросветуполо го органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, же­лудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью,

Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом мо­жет цели

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое забо­левание, при котором, поражается одна или несколько долей легкого (доле­вая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат.(фибринозная, или крупозная, пневмония), а на пле-вре (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания.Болеют крупозной пневмонией преимущественно взрослые, редко дети. ау­тоинфекцией.

Этиология и патогене з. Возбудителем болезни являются пневмок окки 1. П. III и IV типов. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплоба-циллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носитель-ство пневмококков здоровыми людьми позволяют связать ее развитие с ау­тоинфекциейПомимо аутоинфекции, в патогенезе крупозной пневмонии велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разре­шающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфо с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной аль­веолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшает­ся, снижается и интенсивность гиперемии. Электронно-микроскопическое ис­следование показывает, что в участке контакта неитрофила с фибрином повышается активность лизосом, фибрин растворяется, а число лизосом в лейкоците уменьшается. Так проявляется фибринолитическое воз­действие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое начинается в стадии серо­го опеченения и в дальнейшем усиливается.

Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре видны значительные фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфа­тические сосуды межуточной ткани легкого переполнены распадающимися нейтрофилами, между которыми видны нити фибрина. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследова­нии находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9— 11-й день болезни. Фибри­нозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов, нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очи­щение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лим­фатическим дренажам легкого и с мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разреше­ния растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадоч­ного течения болезни.

. По мере распространения воспаления в центре очага возникает фибринозно-лейкоцитарная реакция, причем лейкоциты усиленно фагоцитируют пневмококки, которые исчезают из центральной части очага.

По-видимому, возможны два крайних варианта течения крупозной пневмо­нии. Один'из них с преобладанием диапедеза эритроцитов, что соответствуел красному опеченению, которое непосредственно переходит в разрешение. При втором домини­рует эмиграция нейтрофилов, что соответствует картине серого опеченения, ко­торая может развиться без предшествующей стадии красного опеченения.

К общим явлениям при крупозной пневмонии относятся дистрофи­ческие изменения органов, полнокровие их, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ган­глиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг со­судов и дистрофические изменения ганглиозных клеток

Дата добавления: 2015-07-08