Ревматоидный артрит

Ревматоидный а р г р и i (синонимы: инфекционный полиартрит, ин-фектартрит) — хроническое ревматическое заболевание, основу которого со­ставляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек суставов и суставного хряща, реже других органов; поражение суставов множественное.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания-допускается роль бак­терий (стрептококк группы В), вирусов, микоплазм В гепезе тканевых повреждений при ревматическом ар­трите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплек­сам, состоящим из IgG, являющимся антигеном, и IgM — ревматоидно­го фактора, служащего антителом. Иммунные комплексы находят в синовиальной жидкости, синовиоцитах, макрофагах, нейтрофилах; они цир­кулируют в крови (циркулирующие иммунные комплексы).Осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, иммунные комплексы фиксируют активированный комплемент, оказывают повреждаю­щее действие и вызывают воспаление. При этом повышается активность ЛИЗО-сом синовиоцитов, макрофагов, нейтрофилов, в ткани накапливаются про­дукты жизнедеятельности лизосом — кислые гидролитические ферменты, также повреждающие ткани.

В тканях суставов происходит длительная задержка антигена, вследствие этого сама синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза (наличие в ней плазматических клеток, лимфатических фолликулов) и местом интенсивного образования иммуноглобулинов и ревматоидного фактора. По­мимо гуморальных иммунных реакций, при ревматоидном артрите имеют значение и реакции гиперчувствительности замедленного типа, что выражает­ся лимфоидноклеточной и макрофагальной инфильтрацией синовиальной оболочки и определяется как иммунное воспаление.

Патологическая анатомии. Изменения возникают в тканях суставов, а так­же в соединительной ткани других органов. Процессы дезорганизации соеди­нительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких су­ставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах.

В околосуставной соединительной ткани первоначально на­блюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, i игантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокни­стая соединительная ткань с толстостенными сосудами. При обострении забо­левания свежие изменения возникают в очагах склероза.Описанные очаги фибриноидного некроза носят название ревма­тоидных узлов (рис. 231, см. на цв. вкл.). Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца занимает 3 — 5 мес.

Синовиальная оболочка поражается воспалением в самые ранние сроки заболевания. Возникает с и н о в и т (рис. 232) — важнейшее морфологи­ческое проявление болезни. В его развитии выделяют три стадии.

В первой стадии синовита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тус­клой. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут появляться поля, лишенные клеток, и мелкие трещины. Ворсины отечные, в их строме — участки мукоид­ного и фибриноидпого набухания вплоть до некроза некоторых ворсин с фик­сацией в них иммуноглобулинов. Такие ворсины отделяются в полость суста­ва и из них образуются плотные слепки — так называемые рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровные,

Во второй стадии синовита наблюдается разрастание ворсин и разру­шение хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта — паннуса (от лат. pannus — лоскут) наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Этот процесс особенно ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторо­ну, что придает кистям вид плавников моржа.

Третья стадия ревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20 — 30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброз-но-костного анкилоза. Наличие различных фаз созревания грануляцион­ной ткани в полости сустава (от свежих до рубцовых) и масс фибриноида сви­детельствует о том, что в любой стадии болезни, иногда даже при многолетнем ее течении, процесс сохраняет свою активность и неуклонно про­грессирует, что приводит к тяжелой инвалидизации больного.

Висцеральные проявления ревматоидного артрита обыч­но выражены незначительно. Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, лег­ких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часты поли­серозит и поражения почек в виде г л о м е-рулонефрита, пие­онефрита, амилои-д о з а. Реже встречают­ся ревматоидные уз­лы и участки склероза в миокарде и лег­ких.Изменения иммунокомпетентной системы характеризуются ги­перплазией лимфатических узлов, селезенки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, причем имеет место прямая зависимость между выраженностью гиперплазии плазматических кле­ток и степенью активности воспалительного процесса.

Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мел­ких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение— а милой доз.Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной не­достаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболева­ний — пневмонии, туберкулеза и др.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием ре­акции сосудов микроциркуляторного русла и образованием экссудата. По ха­рактеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое'

6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков, небольшое количество клеточных элементов. Те­чение серозного воспаления острое. Локализация — чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговые оболочки, реже — внутренние органы, кожа.

Морфологическая картина: в серозных полостях и между листками мягкой мозговой оболочки накапливается мутноватая жидкость — серозный экссудат, бедный по сравнению с другими видами экссудата белка­ми и клеточными элементами, среди которых преобладают опущенные клетки мезотелия серозных полостей, встречаются единичные нейтрофилы. Оболоч­ки полнокровны. Причиной воздействие термиче­ских и химических факторов, аутоинтоксикация Исход благоприятный. может рассасываться, не оставляя следов.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс­судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань сверты­вается и превращается в фибрин. Локализация — слизистые и сероз­ные оболочки, реже фибринозный вы­пот образуется в толще органа.

Морфологическая картина: на поверхности слизистой или серозной оболоч­ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подле­жащей тканью рыхло или плотно. крупозное или дифтеретическое.

Причины разнообразны - инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядами эндогенного или экзогенного

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Однако, например, при туберкулезе серозных оболочек оно имеет обычно хронический характер.

Исход На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже­ние пленок.. После от­торжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. При крупозном воспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион­ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалении чаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются рубцовые изменения.

Значение со­ставляет морфологическую основу болезней дифтерия, дизенте­рия, наблюдается при уремии, других интоксикациях..

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет со­бой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми­мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-м и, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленной ткани, микробы.

Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозные и слизистые оболочки.

Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов: абсцессом и флегмоной.

абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра­зованием полости, заполненной гноем (рис. 72). оболочка состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри образована грануляцион­ной тканью и сгущенным гноем

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссу­дат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойная инфильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам, по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий и т. д.

Причиной МКО, хим. в-ва Течение острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию распространяться по межтканевым щелям отграничивается от окружающих тканей в виде гнойника. Гнойники благодаря гнойному расплавлению капсул органов могут прорываться в соседние полости, а при локализации в подкож­ной клетчатке — наружу. При этом между гнойником и полостью, куда про­рвался гной, возникают свищевые ходы. Гнойное воспаление получает даль­нейшее распространение, переходит на соседние органы и полости (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при ^абсцессе печени — перитонит). При распространенных флегмонах гнойный процесс может перейти на лимфа­тические сосуды и вены и вызвать гнойные флебиты, тромбофлебиты, лим­фангиты. В этих случаях возбудитель гнойного воспаления попадает в ток крови, что может привести к развитию сепсиса Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник, образовавшийся в глубине тканей, инкапсулируется. В окру­жающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях на­ходит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фи­стулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. При длитель­ном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. Это наблюдается после огне­стрельных ранений, осложнившихся нагноением, которое приводит к так на­зываемому раневому истощению (И. В. Давыдовский).

Хронические гнойники с фистулами обычно встречаются в тех случаях, когда в очаге воспаления имеются трудно растворимые-инородные тела (на­пример, костные секвестры при остеомиелите, костном туберкулезе и т. д.) и при ослаблении реактивности организма. Если свищевые ходы не откры­ваются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления, Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или на-т е ч н и к а.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент­ности микроба и состояния организма, амилоидоз

Гнилостное воспаление вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. Этот вид воспаления наблюдается при сибирской язве, чуме, гриппе и др.

Катаральное В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным,
слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер,то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро­фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки. Причины инфекционную природу. ау­тоинтоксикации

Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата, например серозному, присоединяется другой, гнойный или фибринозный. Тогда воспаление носит название серозно-гнойно-го или серозно-фибринозного. Это наблюдается при присоединении новой ин­фекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер могут иметь и катары слизистых оболочек.

Специфическое в о с п а л е н и е имеет характерные признаки: 1) каж­дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудите­лем; 2) по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реак­ций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма; 3) специ­фическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения; 4) при специ­фическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происхо­дит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака спе-цифичносга; 5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза

Дата добавления: 2015-07-08