ВИЧ-инфекция (СПИД)

Это - эпидемическое инфекционное заболевание, вызываемое РНК - вирусом из семейства ретровирусов (HTLV). Возбудитель обладает спе­цифическим лимфотропным эффектом и первично поражает иммунную систему. Поэтому эта болезнь была названа СПИД-ом (синдром приоб­ретенного иммунодефицита). Заболевание отличается высокой леталь­ностью (до 80%). В то же время у вирусоносителей клинические про­явления болезни с почти неизбежным трагическим исходом развиваются не очень часто - у 2-25 % вирусоносителей. Эпидемии этого заболевания разразились во второй половине нашего века, впервые выявились в США и по-прежнему распространяются там с частотой, опережающей прогрессию ВИЧ-инфекции в других странах. Ежемесячно в США ре­гистрируется от 80 до 120 новых заболевших. Мужчины поражаются в 14 раз чаще женщин.

Вирус выделяется из крови, спермы и слюны инфицированных лиц. Заражение происходит чаще всего половым путем, а также при введении инфицированной крови. В органах больных людей вирус почти никогда не удается обнаружить. Только в клетках иммуной системы (лимфоциты, макрофаги) обнаруживаются своеобразные включения, остающиеся в ци­топлазме после репликации вируса, сборки вирионов.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции мало отличаются от обыч­ных проявлений прогрессирующих иммунодефицитов.

К ним относятся:

• прогрессирующее похудание;

• анорексия;

• поносы;

• лихорадка, лимфоаденопатия;

• нарастающая астения;

• рецидивирующие хронические заболевания;

• различные формы органных поражений с прогрессирующим те­чением. Они обычно и являются причинами летальных исходов.

Трудность выявления и лечения ВИЧ-инфекции заключается в мед­ленном нарастании его клинических проявлений. Различают 3 стадии этого заболевания:

1 стадия - длится от 4-х месяцев до 15 лет. В этот период клини­чески проявления либо отсутствуют, либо они незначительны и трудно­

уловимы. Практически эта стадия представляет собой латентное вирусоносительство и потому крайне опасна для окружающих.

2 стадия - длится от 3 по 5 лет. Все вышеперечисленные клини­ческие проявления могут быть налицо, но выражены слабо. Наиболее ти­пичны - лимфоаденопатия, лимфадениты, рецидивы хронических инфек­ций (тонзиллит, бронхит, холецистит, кожные проявления), субфебрильная температура неясного генеза, умеренная астения, аллергические сим­птомы.

3 стадия - яркий синдром приобретенного иммунодефицита с раз­нообразием органных проявлений. Эта стадия длится 2-3 года и в боль­шинстве случаев приводит к смерти (у 4-х из 5-ти заболевших). Эта ста­дия характеризуется острым началом обострения какой-либо имеющейся хронической инфекции (лихорадка, местные проявления) - своя инфек­ция "поднимает голову". Потом при любой локализации наступает по­следний период: острое начало, лихорадка, потливость, сыпь, миалгия, тяжелая ангина, нарастающая тромбоцитопения; и на этом фоне разви­вается терминальная "оппортунистическая инфекция" локализованного (пневмония) или генерализованного (сепсис) характера. Эта инфекция вызывается маловирулентными микробами или грибами. Наиболее часто в этой терминальной стадии поражаются легкие, ЦНС, миокард.

Патогенез. Так как ВИЧ-инфекция обладает специфическим изби­рательным поражением иммунной системы, то все последующие патоло­гические процессы являются отражением нарастающего иммунодефици­та. Вирус обладает избирательным поражением Т-лимфоцитов-хелперов, но в связи с важной ролью Т-хелперов в поддержании иммунологического гомеостаза при ВИЧ-инфекции наблюдается патология и клеточно­го, и гуморального иммунитета, и МФС. Повреждающее воздействие ви­руса связано: 1) с прямым цитопатическим действием его на клетки, 2) со встраиванием вируса в клетки-эффекторы иммунной системы и в изменении генетического кода в направлении каскадной редупликации вируса в самой иммунной системе. Повреждение и функциональные на­рушения эффекторного звена ИС приводят к гиперпластическим реакци­ям в лимфоидных органах (лимфоаденопатия), увеличению тимуса и се­лезенки. Естественным исходом этих компенсаторно-гиперпластических процессов будет истощение структурной базы ИС (атрофия лимфатичес­ких узлов, тимуса, всего паренхиматозного компонента органов иммуногенеза).

Недостаточность ИС является генерализованной. Т-система пора­жается первично (Т-хелперы и Т-киллеры). Патология В-системы нарас­тает постепенно из-за поражения Т-хелперов. Функция макрофагального звена извращается, изменяется продукция интерферона, нарушается син­тез белковых рецепторов на их поверхности. Из-за этого наступает нару­шение их кооперативного взаимодействия с Т-лимфоцитами. У больных нарастает количество ИГ-А, синтезируется патологический ИГ-Д, при­чем это нарастание может доходить до десятикратных размеров. Вдвое увеличивается количество ИГ-А, а этот иммуноглобулин является инги­битором миграции лейкоцитов. Отражением этого является нарастающая лейкопения и уменьшение количества лейкоцитов в строме органов, осо­бенно в участках воспаления. Гиперпродукция иммуноглобулинов при­водит к увеличению повреждающего влияния циркулирующих иммунных комплексов. Таким образом, нарушение всей системы иммунитета определяет многообразие органных проявлений и свойственное ВИЧ-инфекции развитие "оппортунистической" инфекции. Несмотря на генерализованность цитопатического действия вируса ВИЧ, повреждение прежде всего выявляется:

1) в эндотелии микрососудов и в периваскулярной строме,

2) в нейроглии и в дендритных клетках - ретикулоцитах лимфа­тических узлов и селезенки.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения разде­ляются на первично возникающие изменения иммунной системы и вто­ричные изменения органов, связанные с иммунодефицитом.

Дата добавления: 2015-07-07