Мукоидное набухание

Это поверхностная дезорганизация соединительной ткани. Повреж­дающие факторы, воздействуя на соединительную ткань, разрушают связи белков с ГАГ. Вследствие распада межмолекулярных связей выяв­ляется большее количество кислых мукополисахаридов, освобожденных от связи с белками. Происходит распад белковых молекул до аминокислот, что приводит к нарастанию количества свободных молекул. Эти высво­

бождающиеся реактивные группы диффундируют в пространство между волокнистыми структурами соединительной ткани. Вследствие этого на­растает осмотическое и онкотическое давление, увеличивается приток воды, происходит "набухание" ткани. Мукоидное набухание, как раннюю фазу альтерации соединительной ткани, очень важно своевременно выявить. Макроскопические изменения не выявляются, однако, при мик­роскопии помогает отчетливое изменение красочных свойств. Микро­скопическими признаками мукоидного набухания являются: 1) базофилия при окраске гематоксилином-эозином отражает накопление кислых мукополисахарндов (КМПС); 2) пикринофилия при окраске по Ван-Гизону (гематоксилин-пикрофуксин) является признаком минимальных изменений в структуре коллагеновых волокон; 3) положительная реакция на выявление кислых мукополисахаридов; 4) метахромазия при исполь­зовании хромотропов, в частности, толуидинового синего.

Самым существенным признаком мукоидного набухания является значительное изменение основного вещества при минимальных изме­нениях коллагеновых волокон с сохранением их структуры. Так, при отсутствии внешних проявлений косвенным признаком повреждений эндокарда могут быть нежные тромботические образования - бородавки по линии смыкания клапанов сердца. Мукоидное набухание обратимо, однако, в его исходе может быть развитие склероза. Кроме того, по­врежденные фибробласты, особенно в условиях гипоксии и засорения шлаками, могут синтезировать атипичный коллаген (метаболический склероз), который приобретает антигенную чужеродность и может запус­тить процесс иммунного повреждения и аутоагрессии. Кроме того, атипичный коллаген быстрее подвергается гиалинизации.

Одновременно, особенно при иммунокомплексных повреждениях, наблюдается повреждение эндотелия микрососудов, заключающееся в отеке и просветлении матрикса цитоплазмы, набухании митохондрий, расширении цистерн эндоплазматической сети и перинуклеарных про­странств. Результатом являются нарушения сосудистой проницаемости и увеличение выхода воды в ткани, усиливается увеличение проницаемости и накопление кислых мукополисахаридов.

В коллагеновых волокнах при этом наблюдаются минимальные на­блюдения, обнаруживаемые лишь при электронномикроскопическом ис­следовании. К ним относятся:

• расширение пространств между коллагеновыми волокнами;

•накопление мелких зерен преципитата вокруг изолированных

коллагеновых фибрилл и тонких пучков микрофибрилл (однако, все фибриллы при мукоидном набухании сохраняют свою характерную по­перечную исчерченность);

• демонтаж коллагеновых волокон в элементарные фибриллы;

• накопление воды в интерфибриллярном пространстве.

Дата добавления: 2015-07-07