Ренальные нарушения

Заболевания почек сопровождаются наруше­ниями образования и выделения мочи. Они мо­гут выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава (мо­чевой синдром). Количество выделяемой за сут­ки мочи может быть повышенным (полиурия), пониженным (олигурия) или крайне низким (анурия).

Полиурия (polys - много, uron - моча) харак­теризуется увеличением объема суточного диу­реза свыше 2000 мл независимо от объема вы­питой жидкости. В механизме развития поли­ции играют роль увеличение клубочковой филь­трации плазмы крови и (или) уменьшение реаб-юрбции жидкости в канальцах. Последнее име-эт место на полиурической стадии острой и хро­нической почечной недостаточности, а также при прекращении секреции АДГ. У здорового чело­века может наблюдаться временная полиурия в результате повышенной водной нагрузки или поступления в кровь и затем в клубочковый фильтрат большого количества осмотически ак­тивных веществ (солей, глюкозы и др.). Поли­урия наблюдается у новорожденных из-за неспо­собности эпителия канальцев осуществлять ре-абсорбцию воды в нормальном размере.

Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение эбъема клубочкового фильтрата, усиление реаб-юрбции воды в канальцах почек или затрудне­ние оттока мочи. У здорового человека олигу­рия возникает при ограничении принимаемой жидкости.

Анурия (an - отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/сут. По меха­низму развития различают анурию пререналь-ную, ренальную и постренальную. Примером преренальной анурии является прекращение мочеотделения в результате рефлекторного тор­можения функции почек при сильных болевых ощущениях. Травма, заболевание одной почки или сдавление одного мочеточника тормозят функцию второй почки и также могут вызвать анурию. В механизме развития рефлекторной

анурии играют роль спазм приносящих артери-ол почечных клубочков и стимуляция секреции АДГ.

Ренальная анурия возникает на определен­ной стадии острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев.

Постренальная анурия имеет место при на­личии препятствия для оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта, а также при пара­личе мочевого пузыря.

Наряду с объемом суточной мочи могут изме­няться частота мочеиспускания и распределение выделения мочи в течение суток. При ряде забо­леваний почек и некоторых нарушениях в моче-выводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным - никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или сни­жаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко).

Относительная плотность мочи является по­казателем концентрационной способности почек. У здорового человека, как уже отмечалось, она колеблется от 1002 до 1035 в зависимости от количества поступившей в организм жидкости. В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступ­ления в организм жидкости, она может увели­чиваться (гиперстенурия), уменьшаться (гипос-тенурия) или соответствовать относительной плотности клубочкового фильтрата (изостену-рия).

Гиперстенурия (hyper - много, sthenos - сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона (при сухоедении, больших внепочечных потерях внеклеточной жидкости).

Гипостенурия (hypo - мало) означает сниже­ние относительной плотности мочи, она стано­вится менее 1009; при пробе с сухоедением от­носительная плотность мочи не достигает 1026.

Изостенурия (isos - равный) - относительная плотность мочи очень мало колеблется в тече­ние суток и соответствует относительной плот­ности клубочкового фильтрата (1010).

Гипо- и изостенурия свидетельствуют о на­рушении концентрационной способности почек. Это происходит при ренальной форме острой

почечной недостаточности, при хронической по­чечной недостаточности, при гипофункции над­почечников, при отсутствии АДГ, а также при гиперкальциемии и дефиците калия, которые нарушают нормальное действие АДГ на клетки собирательных трубочек и дистальных извитых канальцев.

Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюко­зы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия по­чечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия. В норме проникновению бел­ков плазмы крови в клубочковый фильтрат пре­пятствуют гломерулярный фильтр (эндотелий, базальная мембрана, подоциты) и электростати­ческий заряд этих структур, который отталки­вает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина. Заряд клубочково-го фильтра обусловлен присутствием в нем си-алогликопротеина и гликозаминогликанов.

У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сут (преимуще­ственно альбумина). Значительная часть посту­пившего в клубочковый фильтрат белка реабсор-бируется в проксимальных канальцах посред­ством пиноцитоза. Некоторая часть поступаю­щего в мочу белка образуется в эпителии петли Генле и дистальных канальцев - это уропротеин Тамма-Хорсфалля, являющийся сложным гли-копротеином. Общее количество белка, выделя­ющегося с суточной мочой, в норме составляет около 50 мг и не обнаруживается обычными лабораторными методами. Выделение с мочой более 150 мг белка/сут называется протеинури-ей. По механизму развития различают клубоч-ковую и канал ьцевую протеинурию.

Первая связана с повышенной проницаемос­тью клубочкового фильтра, вторая - с наруше­нием реабсорбции белка в проксимальном ка­нальце вследствие недостаточности функции эпи­телия или снижения оттока лимфы от ткани почек. В последнем случае белок накапливается в интерстициальной ткани и обусловливает отек почечной паренхимы.

Различают селективную и неселективную протеинурию. Развитие селективной протеину-рии связано с утратой клубочковый фильтром способности отталкивать отрицательно заряжен­ные молекулы белка и, таким образом, препят-

ствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку диаметр пор фильтра (70 нм) превы­шает размер молекул альбумина и трансферри-на, то эти белки свободно проходят через неза­ряженный фильтр, и развивается массивная про­теинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными изменениями, кото­рые выражаются в потере тонких переплетаю­щихся ножек отростков подоцитов.

Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в за­висимости от их размера. В связи с этим в ульт­рафильтрат поступают не только альбумины и трансферрин, но и крупнодисперсные белки плаз­мы, например иммуноглобулины Gj, а₂-макро-глобулин и Р-липопротеиды.

Различают функциональную и патологичес­кую протеинурию. Функциональная протеину­рия наблюдается у людей со здоровыми почка­ми. Существует несколько разновидностей фун­кциональной протеинурии: ортостатическая, протеинурия напряжения, лихорадочная, застой­ная и идиопатическая. Ортостатическая протеи­нурия возникает у некоторых людей (чаще в молодом возрасте) при длительном стоянии или ходьбе; при смене положения тела на горизон­тальное она исчезает. Протеинурия напряжения наблюдается примерно у 20 % здоровых людей после тяжелой физической нагрузки. Лихорадоч­ная протеинурия возникает чаще у детей и ста­риков; при нормализации температуры тела она исчезает. Застойная протеинурия наблюдается при застойной недостаточности кровообращения. Идиопатическая протеинурия обнаруживается иногда у здоровых людей при медицинском об­следовании, она имеет преходящий характер. Следует также иметь в виду возможность разви­тия протеинурии у здоровых женщин в конце беременности.

Общей особенностью всех видов функциональ­ной протеинурии являются ее небольшие разме­ры, обычно не более 1 г белка/сут.

Патологическая протеинурия связана с раз­личными заболеваниями. Она подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия (или перегрузоч­ная) наблюдается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков, та­ких как легкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса), миоглобин, гемоглобин, лизогшм. Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются ка-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

нальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни, моноцитар-ном лейкозе, рабдомиолизе, внутрисосудистом гемолизе и др. Размер преренальной протеину­рии может достигать 20 г белка/сут.

Ренальная патологическая протеинурия может быть связана с поражением как клубоч­ков, так и канальцев. Она наблюдается при гло-мерулонефритах, интерстициальном нефрите, пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых других за­болеваниях. Выделение белка с мочой колеблет­ся в пределах 1-3 г белка/сут и выше. Если оно превышает 3,0 г белка/сут, развивается нефро-тический синдром.

Постренальная протеинурия (внепочечная) наблюдается при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата.

Гематурия (от греч. heama - кровь) - присут­ствие крови в моче. Различают микро- и макро­гематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроско­пии осадка или с помощью индикаторной по­лоски. Макрогематурия придает моче цвет мяс­ных помоев. Причины развития гематурии раз­нообразны: 1) заболевания почек - гломеруло-нефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поли-кистоз, поражение почек при системной крас­ной волчанке, пурпуре Шенлейна - Геноха, ту­беркулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролити-азе, травмах, развитии опухолей и др. Гемату­рия иногда обнаруживается при больших физи­ческих нагрузках.

Цилиндрурия - присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных ка­нальцев, в которых они формируются. В зависи­мости от состава различают цилиндры гиалино­вые, зернистые, эпителиальные, жировые, вос-ковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры состоят почти ис­ключительно из белка Тамма - Хорсфалля, иногда они обнаруживаются в моче здоровых людей. В состав других цилиндров также входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетель­ствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия - присутствие в моче лейко­цитов в количестве более 5 в поле зрения мик-

Глава 18 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

роскопа. Наблюдается при остром и хроничес­ком пиелонефрите и при воспалительных про­цессах в мочевыводящих путях.

К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и ами-ноацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).

18.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек

При тяжелых заболеваниях почек, сопровож­дающихся их функциональной недостаточнос­тью, наблюдаются:

- гиперазотемия (повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, моче­вой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов);

- нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфате-мия, гипермагниемия и др.);

- гипопротеинемия и диспротеинемия;

- нарушение кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз);

- гипо- или гипергидратация с развитием оте­ков и водянок;

- остеопороз и остеомаляция;

- неврологические расстройства (судороги, спутанность сознания, кома и др.);

- эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, гиперпролактинемия и др.);

- артериальная гипертония; в механизме ее развития играют роль гипергидратация и гипер-натриемия и в ряде случаев - активация ренин-ангиотензивной системы;

- левожелудочковая недостаточность, останов­ка сердца под действием гиперкалиемии;

- анемия (гипорегенеративная, нормо-, реже микроцитарная, гипо- или нормохромная); в механизме развития анемии играют роль угне­тение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина и токсического дей­ствия «средних молекул», повышенное разруше­ние эритроцитов вследствие понижения их ос­мотической и механической резистентности, а также кровотечения;

- иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение фагоцитар­ной активности лейкоцитов.

Большинство указанных явлений обнаружи-

вается при хронической и острой почечной не­достаточности, менее часто они возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, раз­личных нефропатиях.

18.11. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ, СВЯЗАННЫЕ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК

18.11.1. Нефротический синдром

Этим термином обозначается симптомокомп-лекс, характеризующийся массивной протеину-рией (более 3 г белка/сут), гипо- и диспротеине-мией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой сероз­ных полостей.

По этиологии различают первичный и вто­ричный нефротический синдром. Причиной раз­вития первичного нефротического синдрома являются первично возникающие заболевания почек, такие как гломерулопатия с минималь­ными изменениями в виде слияния малых но­жек подоцитов (липоидный нефроз), мембраноз-ный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранознопролифератив-ный гломерулонефрит.

Вторичный нефротический синдром возни­кает при многих заболеваниях, в основном сис­темного характера, при которых почки поража­ются вторично. К их числу относятся диабети­ческая нефропатия, амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы (системная красная вол­чанка, склеродермия, ревматизм, узелковый пе-риартериит), хронические инфекции (туберку­лез, сифилис, гепатиты С и В, подострый эндо­кардит и др.), паразитарные заболевания (ток-соплазмоз, шистоматоз и др.), аллергические заболевания (сывороточная болезнь, поллинозы и др.), интоксикации (золото, ртуть, висмут, пенициламин, нестероидные противовоспали­тельные средства, каптоприл, яды насекомых и змей), нефропатия беременных, тромбоз почеч­ных сосудов и некоторые другие.

Этиология нефротического синдрома в значи­тельной степени зависит от возраста. Наиболее частой причиной развития этого синдрома у де­тей является нефропатия с минимальными из­менениями; у взрослых среди причин развития нефротического синдрома на первом месте стоит мембранозный гломерулонефрит; у людей стар­ше 60 лет, наряду с мембранозным гломеруло-

нефритом, развитие нефротического синдрома во многих случаях связано с диабетической нефро-патией и другими системными заболеваниями, вторично нарушающими функцию почек.

Патогенез.Во всех случаях нефротического синдрома имеет место повышенная проницае­мость базальной мембраны капилляров клубоч­ков для белка. Протеинурияможет иметь как селективный, так и неселективный характер. При нефротическом синдроме с минимальными изменениями повышение клубочковой проница­емости связано с уменьшением постоянного элек­трического заряда стенки капиллярных петель, что обусловлено исчезновением из нее сиалопро-теида, в норме тонким слоем покрывающего эн­дотелий и отростки подоцитов, лежащих на ба­зальной мембране. При мембранозном гломеру­лонефрите главную роль играет потеря функции барьера, зависящего от размера пор в базальной мембране, которые в норме ограничивают про­хождение плазменных белков с м. м. более 150 кД.

Повышение проницаемости фильтрующих мембран клубочков связывают с повреждающим действием откладывающихся на них иммунных комплексов, а также лизосомальных ферментов и активных форм кислорода, выделяемых нейт-рофилами и моноцитами. Кроме того, в плазме крови больных с нефротический синдромом об­наружен фактор, предположительно образуемый лимфоцитами, который повышает проницаемость клубочкового барьера. При любом механизме повреждения происходит повышенное поступле­ние белков плазмы крови, преимущественно аль­буминов, в клубочковый фильтрат и развивает­ся резко выраженная протеинурия (более 3 г белка/сут, в отдельных случаях до 50 г белка/ сут). Следствием этого является гипопротеине-мия (менее 60 г белка/л), главным образом за счет снижения содержания альбуминов. Вызы­ваемое гипопротеинемией падение коллоидно-осмотического давления сопровождается усилен­ным выходом жидкости из сосудов в межкле­точное пространство и серозные полости тела и развитием гиповолемии, что, в свою очередь, вызывает повышение активности ренин-ангио-тензивной системы и усиление продукции аль-достерона; последний снижает экскрецию натрия с мочой и увеличивает его концентрацию в кро­ви. При проведении ряда клинических и экспе­риментальных исследований было установлено, что, кроме описанного механизма, развитию гипернатр иемии при нефротическом синдроме

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

способствует снижение реакции почек на дей­ствие предсердного натрийдиуретического пеп­тида, стимулирующего выведение натрия с мо­чой. Установлено, что пониженная реакция не-фротической почки на предсердный натрийуре-тический пептид обусловлена пострецепторным дефектом в механизме действия этого фактора на уровне канальцевого эпителия. Возникающее при этом повышение осмотического давления стимулирует секрецию АДГ, который усиливает задержку в организме воды, что ведет к разви­тию отеков (схема 32).

Стимуляция секреции АДГ под действием гипернатриемии сопровождается увеличением объема плазмы крови, но происходит ее разжи­жение, гипопротеинемия и гипоонкия возраста­ют. Вследствие этого избыточная вода не задер­живается в кровеносном русле, а перемещается в ткани, что способствует дальнейшему нараста­нию отеков, т.е. возникает «порочный круг».

Развитию гипопротеинемии при нефротичес-ком синдроме, кроме протеинурии способствуют повышенный выход белка в ткани в составе транссудата и потеря его через отечную слизис­тую кишечника. Гипопротеинемия сочетается с

диспротеинемиеи, так как наряду с альбумина­ми нередко снижается содержание в крови у-гло-булинов, которые также могут поступать в мочу. Вместе с тем наблюдается гиперлипидемия за счет повышения содержания липопротеидов низ­кой и очень низкой плотности при нормальном или пониженном уровне ЛПВП. В плазме крови повышается содержание холестерина и тригли-церидов. За развитие гиперлипидемии ответ­ственны два механизма: повышение продукции липопротеидов в печени и нарушение катаболиз­ма хиломикронов и ЛПОНП. Предполагается, что пониженный катаболизм липопротеидов может быть обусловлен потерей с мочой некоторых суб­станций (например, липопротеидной липазы). Однако ни один из компонентов, выделенных из мочи этих больных, полностью не устраняет на­рушения обмена липопротеидов. Гиперхолесте-ринемия и гиперлипидемия повышают риск раз­вития у таких пациентов сердечно-сосудистых нарушений.

При нефротическом синдроме многие транс­портные белки, связывающие эндогенные и эк­зогенные субстанции, теряются с мочой. В свя­зи с этим в плазме крови у больных с нефроти-

ческим синдромом понижен уровень ряда мик­роэлементов (Fe, Си и Zn), метаболитов витами­на D, тиреоидных и стероидных гормонов. Мно­гие лекарства в плазме крови связаны с альбу­минами, поэтому при гипоальбуминемии повы­шается количество свободно циркулирующих форм, что может повысить их токсичность.

Развитие обширных отеков (вплоть до отека легких и мозга) и накопление транссудата в се­розных полостях могут сопровождаться тяжелы­ми нарушениями функции жизненно важных органов и стать причиной летального исхода. Наряду с этим при нефротическом синдроме воз­никает ряд осложнений, являющихся фактора­ми риска для таких больных.

Главную опасность при нефротическом синд­роме составляют тромбоэмболические осложне­ния. У больных мембранозным гломерулонеф-ритом часто возникает тромбоз почечной вены (наблюдается у 20-30% взрослых пациентов); нередко происходит тромбоз глубоких вен голе­ни. Другим опасным осложнением является эм­болия легочной артерии. Артериальные тромбо­зы менее часты, но они могут привести к нару­шению коронарного кровообращения, что повы­шает риск развития инфаркта миокарда. Глав­ными факторами, ответственными за состояние гиперкоагуляции при нефротическом синдроме, являются повышение содержания прокоагулян-тов - фибриногена и плазменных факторов V и VIII, снижение содержания антикоагулянта ан­титромбина III, ослабление активности фибри-нолитической системы вследствие снижения со­держания плазминогена и повышение активно­сти а₂-антиплазмина; кроме того, происходит увеличение количества тромбоцитов и повыша­ется их способность к адгезии и агрегации, что способствует нарушению микроциркуляции в различных органах и тканях.

ДРУ^ГУЮ опасность для больных с нефротичес-ким синдромом представляют инфекционные осложнения. Ранее дети с этим синдромом уми­рали от бактериальной инфекции, в частности от пневмококкового перитонита. Повышенная чувствительность к бактериальной инфекции обусловлена снижением уровня иммуноглобули­нов А и G вследствие потери их с мочой.

Нередко происходит развитие гипокальцие-мии, что обусловлено потерей с мочой связанно­го с белком кальция и метаболитов витамина D и снижением продукции этого витамина в про­ксимальных канальцах нефронов. Следствием гипокальциемии является развитие гиперпара-

тиреоза и остеопороза. Из других осложнений следует указать на возможность развития ост­рой почечной недостаточности в связи с резко выраженной гиповолемией.

Ренальные показатели при нефротическом синдроме в значительной степени зависят от за­болевания, на фоне которого он развился. В наи­более чистом виде они выражены при нефропа-тии с минимальными изменениями. При этом состоянии наблюдается олигурия, относительная плотность мочи повышена (1030 - 1050); кроме массивной протеинурии, имеется липидурия; в осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, вос-ковидные и эпителиальные цилиндры с жиро­выми включениями. При других вариантах не-фротического синдрома в осадке мочи могут при­сутствовать эритроциты и лейкоциты. Массив­ная протеинурия повреждает эпителий каналь­цев, и это может сопровождаться развитием глю-козурии, гипераминоацидурии, фосфатурии, по­чечного канальцевого ацидоза; возникает состо­яние, подобное синдрому де Тони - Дебре - Фан-кони.

Считается, что прогноз нефротического синд­рома благоприятен при нефропатии с минималь­ными изменениями (при условии своевременно начатого лечения). При нефротическом синдро­ме другой этиологии исход зависит от вида забо­левания, возникших осложнений, возраста па­циента, своевременности и правильности лече­ния.

18.11.2. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - это бы­стро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровожда­ющееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций ор­ганов.

Различают три формы ОПН:

1) преренальную, характеризующуюся нару­
шением почечной гемодинамики без поврежде­
ния паренхимы почек;

2) ренальную, связанную с повреждением
аппарата почечных канальцев;

3) постренальную, обусловленную остро воз­
никающей окклюзией мочевыводящих путей.

Этиология ОПН

Преренальная ОПН возникает при значитель-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ном снижении перфузии почечных сосудов, обус­ловленном острой системной гипотонией (шок, коллапс), снижением объема экстрацеллюлярной жидкости (кровопотеря, обезвоживание), умень­шением эффективного объема кровотока при об­ширных отеках и водянках (цирроз печени, не-фротический синдром, сердечная недостаточ­ность).

К этиологическим факторам ренальной фор­мы ОПН относятся такие воздействия, которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза. По этиологии различают два типа ост­рого канальцевого некроза (ОКН) - ишемичес-кий и нефротоксический. Причинами первого из них может быть резкое снижение системного артериального давления, особенно в сочетании с ДВС-синдромом и сладжем, при тех же состоя­ниях, которые играют роль в развитии прере-нальной ОПН, но более резко выраженных и длительно действующих; нередко такое состоя­ние может развиться после обширных хирурги­ческих операций, особенно осложненных сепси­сом.

Нефротоксический ОКН развивается при пря­мом повреждающем действии на эпителий ка­нальцев промышленных ядов (соли ртути, меди, платины, висмута, хрома, серебра, урана, мы­шьяка), радиоконтрастных средств, лекарствен­ных препаратов (аминогликозидные антибиоти­ки, нестероидные противовоспалительные сред­ства, цисплатин, сульфаниламиды и др.), гриб­ных и змеиных ядов, бактериальных токсинов (при сепсисе, анаэробной инфекции). Кроме того, к факторам, вызывающим ренальную ОПН, от­носят блокаду почечных канальцев миоглобином при рабдомиолизе (краш-синдром, чрезмерные физические нагрузки, приступы судорог и др.), гемоглобином (при резко выраженном гемоли­зе), легкими цепями иммуноглобулинов (при миеломе), уратами (при чрезмерно выраженном распаде нуклеопротеидов в связи с противоопу­холевой терапией). Примерно в 15-25 % случаев ренальная ОПН обусловлена воспалительными процессами в почечной паренхиме, такими как острый гломерулонефрит и пиелонефрит, интер-стициальный нефрит, васкулит и др.

Причинами развития постренальной ОПН могут являться: нарушение проходимости обо­их мочеточников (закупорка камнями, кровяны­ми сгустками, сдавление забрюшинными лим-

Глава 18 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

фоузлами и др.), рак мочевого пузыря, шейки матки, простаты, стриктура уретры и др.

Дата добавления: 2015-07-08