Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях

Читайте также:
  1. А) клетками юкстагломерулярного аппарата почек,
  2. Адаптация нефронов к снижению функции почек.
  3. Амилоидоз почек
  4. Амилоидоз почек.
  5. Анализ рыночного равновесия и сдвиг кривых
  6. Биохимия почек
  7. БИОХИМИЯ ПОЧЕК.

Участие почек в поддержании кислотно-ос­новного равновесия связано с их способностью удалять из крови избыток кислых продуктов (нелетучих кислот), секретировать и экскрети-ровать Н+-ионы, а также реабсорбировать и вы­делять с мочой ионы бикарбоната (НСОа~). Реаб-сорбция бикарбоната происходит главным обра­зом в проксимальном извитом канальце при уча­стии фермента карбоангидразы и Н'-ионов. Би­карбонат относится к пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентрация в плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кис­лотно-основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н+-ионов. Важную роль в поддержании кислотно-основно­го равновесия играет выделение с мочой избыт­ка Н*-ионов. В организме человека образуется за сутки 60-100 ммоль Н*-ионов [Шмидт Р., Тевс Г., 1996]. Они удаляются почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую жидкость Н+-ионы выделяются с мочой преимущественно в связанной форме, по­средством присоединения к НР042 с образова­нием Н2Р04" и к NH3, при этом образуется ион NH4*. Аммиак образуется в эпителии прокси­мальных и дистальных канальцев и собиратель­ных трубочек путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпи­телия NH3 проникает в просвет канальцев, где превращается в ион аммония (NH4+) путем при­соединения иона водорода. NH4H соединяется с нейтрализующими анионами (S042~, С1~, Н2Р04~). Образующиеся соли выделяются с мочой. Та­ким образом, значительная часть Н'-ионов вы­деляется из организма в составе иона NH4*. Ам­монийные соли могут вступать в обменные ре­акции с солями натрия, способствуя, таким об­разом, сохранению щелочного резерва крови:

NaH2P04 + NH4OH -> NaOH + NH4H2P04 NaOH + H,CO -» NaHCO, + HO

Только очень небольшое количество Н+-ионов выделяется с мочой в свободной форме, прида­вая ей кислую реакцию. В физиологических


условиях рН мочи колеблется в пределах 5,0-7,0, но может достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек раз­витие ацидоза сопровождается повышенным вы­делением с мочой нелетучих кислот и аммоний­ных солей, усилением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают образование и ре-абсорбция бикарбоната.

При хронической почечной недостаточности, вследствие уменьшения количества функциони­рующих нефронов, снижаются реабсорбция би­карбоната и аммониогенез, в организме накап­ливаются нелетучие кислоты, развивается мета­болический ацидоз.

Нарушение способности к реабсорбции бикар­боната и экскреции водородных ионов лежит в основе развития почечного канальцевого аци­доза (ПКА). Различают проксимальный и дис-тальный ПКА. Развитие проксимального ПКА связано с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате с мо­чой выделяется большое количество NaHC03, a содержание его в плазме крови снижается, вме­сте с тем повышается содержание ионов хлора; возникает метаболический ацидоз. Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшени­ем объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным выведени­ем калия с мочой, развитием гипокалиемии.

Проксимальный ПКА может быть самостоя­тельным (наследственным) заболеванием или вторичным явлением, возникающим при отрав­лении просроченным тетрациклином или тяже­лыми металлами, при амилоидозе, нефротичес-ком синдроме и некоторых других заболевани­ях.

Развитие дистального ПКА обусловлено от­сутствием секреции Н*-ионов на уровне дисталь­ных извитых канальцев и собирательных трубо­чек. Вследствие этого не происходит подкисле-ния мочи, она имеет щелочную реакцию. На­блюдается задержка в крови кислот, что также ведет к развитию метаболического ацидоза. Щелочная реакция канальцевой жидкости по­нижает растворимость солей кальция и фосфа­тов, они выпадают в осадок с образованием кам­ней. Дистальный ПКА также может быть наслед­ственным и приобретенным. Последний может развиться при отравлении анальгетиками, ли­тием, витамином D, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, гипертиреозе, первичном ги-перпаратиреозе и ряде аутоиммунных заболева­ний.

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ


18.10. РЕНАЛЬНЫЕ И ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 176 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕССОВ, ЛЕЖАЩИХ В ОСНОВЕ РАБОТЫ ПОЧЕК | НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ | НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КАНАЛЬЦЕВ | РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ И ЕГО НАРУШЕНИЯХ | Патогенез ОПН | Функционально-метаболические расстройства при ОПН | ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ | ПИЕЛОНЕФРИТ | ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ) | Глава 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
РОЛЬ ПОЧЕК В ОБМЕНЕ ВОДЫ И ЕГО НАРУШЕНИЯХ| Ренальные нарушения

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)