Читайте также: |
|
Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия связано с их способностью удалять из крови избыток кислых продуктов (нелетучих кислот), секретировать и экскрети-ровать Н+-ионы, а также реабсорбировать и выделять с мочой ионы бикарбоната (НСОа~). Реаб-сорбция бикарбоната происходит главным образом в проксимальном извитом канальце при участии фермента карбоангидразы и Н'-ионов. Бикарбонат относится к пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентрация в плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кислотно-основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н+-ионов. Важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия играет выделение с мочой избытка Н*-ионов. В организме человека образуется за сутки 60-100 ммоль Н*-ионов [Шмидт Р., Тевс Г., 1996]. Они удаляются почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую жидкость Н+-ионы выделяются с мочой преимущественно в связанной форме, посредством присоединения к НР042 с образованием Н2Р04" и к NH3, при этом образуется ион NH4*. Аммиак образуется в эпителии проксимальных и дистальных канальцев и собирательных трубочек путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпителия NH3 проникает в просвет канальцев, где превращается в ион аммония (NH4+) путем присоединения иона водорода. NH4H соединяется с нейтрализующими анионами (S042~, С1~, Н2Р04~). Образующиеся соли выделяются с мочой. Таким образом, значительная часть Н'-ионов выделяется из организма в составе иона NH4*. Аммонийные соли могут вступать в обменные реакции с солями натрия, способствуя, таким образом, сохранению щелочного резерва крови:
NaH2P04 + NH4OH -> NaOH + NH4H2P04 NaOH + H,CO -» NaHCO, + HO
Только очень небольшое количество Н+-ионов выделяется с мочой в свободной форме, придавая ей кислую реакцию. В физиологических
условиях рН мочи колеблется в пределах 5,0-7,0, но может достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек развитие ацидоза сопровождается повышенным выделением с мочой нелетучих кислот и аммонийных солей, усилением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают образование и ре-абсорбция бикарбоната.
При хронической почечной недостаточности, вследствие уменьшения количества функционирующих нефронов, снижаются реабсорбция бикарбоната и аммониогенез, в организме накапливаются нелетучие кислоты, развивается метаболический ацидоз.
Нарушение способности к реабсорбции бикарбоната и экскреции водородных ионов лежит в основе развития почечного канальцевого ацидоза (ПКА). Различают проксимальный и дис-тальный ПКА. Развитие проксимального ПКА связано с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате с мочой выделяется большое количество NaHC03, a содержание его в плазме крови снижается, вместе с тем повышается содержание ионов хлора; возникает метаболический ацидоз. Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным выведением калия с мочой, развитием гипокалиемии.
Проксимальный ПКА может быть самостоятельным (наследственным) заболеванием или вторичным явлением, возникающим при отравлении просроченным тетрациклином или тяжелыми металлами, при амилоидозе, нефротичес-ком синдроме и некоторых других заболеваниях.
Развитие дистального ПКА обусловлено отсутствием секреции Н*-ионов на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Вследствие этого не происходит подкисле-ния мочи, она имеет щелочную реакцию. Наблюдается задержка в крови кислот, что также ведет к развитию метаболического ацидоза. Щелочная реакция канальцевой жидкости понижает растворимость солей кальция и фосфатов, они выпадают в осадок с образованием камней. Дистальный ПКА также может быть наследственным и приобретенным. Последний может развиться при отравлении анальгетиками, литием, витамином D, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, гипертиреозе, первичном ги-перпаратиреозе и ряде аутоиммунных заболеваний.
Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
18.10. РЕНАЛЬНЫЕ И ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 176 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
РОЛЬ ПОЧЕК В ОБМЕНЕ ВОДЫ И ЕГО НАРУШЕНИЯХ | | | Ренальные нарушения |