Фазы развития лучевой болезни.

I фаза – элементарные реакции физического характера. Взаимодействие между ионицирующими излучениями, с одной стороны, и атомами облучаемого вещества – с другой. Результат – ионизация и возбуждение атомов и молекул облученного субстрата.

II фаза – первичные химические реакции. Нестабильные и химически высокоактивные ионизированные атомы, молекулы и их радикалы вступают в связь между собой и с соседними молекулами биосубстрата. Результат – образование вторичных промежуточных продуктов, необычных для нормально функционирующих клеток. Длительность – от долей секунды до нескольких часов.

III фаза – вторичные биологические реакции. Частичное повреждение макромолекул и изменение условий метаболизма нарушает нормальное течение процессов жизнедеятельности биологических структур. Результат – возникновение тех или иных клинических симптомов лучевого поражения. Длительность этой фазы у человека – от нескольких часов и даже минут до нескольких месяцев, иногда – лет.

Первичные процессы служат пусковым толчком сложной цепи биологических перестроек и реакций, составляющих патогенез лучевой болезни. Между облучением и развитием клинических проявлений заболевания проходит время, исчисляемое минутами и часами, днями, а для отдельных признаков болезни (и ее последствий) – даже месяцами и годами.

Существенное для развития лучевого поражения считают химические изменения цитоплазматических и ядерных структур и угнетение их биосинтеза. При этом особую роль играет повреждение нуклеопротеидов, в частности ДНК и РНК.

Одним из механизмов развития лучевой болезни у высокоорганизованных животных является отравление организма продуктами белкового распада, гистаминоподобными веществами, гемолизинами и т.д. Вначале эти продукты оказывают прямое токсическое действие на организм, а затем могут вызывать аллергическую перестройку.

Органы, ткани и клетки одного и того же организма отличаются различной степенью радиочувствительности. Наибольшая чувствительность возникает у делящейся клетки в конце периода покоя и в начале профазы. Мало резистентны гемопоэтические, половые и эмбриональные ткани, характеризующиеся интенсивным клеточным ростом и низкой степенью дифференцировки. Еще в 1906г. Бергонье и Трибондо сформулировали закон клеточной чувствительности: «Чувствительность клеток к облучению прямо пропорциональна их митотической активности и обратно пропорциональна степени их дифференциации». Этот закон послужил в свое время теоретическим стимулом лучевой терапии рака. Сейчас известен ряд исключений из этого закона. Так особую чувствительность проявляют лимфоциты, клетки, неспособные к делению, достигшие окончательной дифференциации.

Нервная ткань как структура, наиболее дифференцированная. не претерпевает глубоких дистрофических изменений даже при больших дозах облучения. Однако функциональные изменения ЦНС при лучевой болезни не соответствуют степени ее структурного поражения непосредственным действием излучения на мозговую ткань. Нервная система чутко реагирует даже на незначительные по дозам лучевые поражения, в том числе парциальные, не затрагивающие непосредственно высших нервных центров.

Немаловажную роль в патогенезе лучевой болезни играет эндокринная регуляция. Уже в ближайшие часы после облучения обнаруживается повышение гормональной функции гипофиза и надпочечников с развитием в ранние сроки гиперкортицизма.

Организм способен восстановить большинство нарушений, вызванных облучением, но при этом всегда остаются необратимые изменения, соответствующие 10% полученной дозы.

Действие облучения тем опасно, чем более дробно оно проводиться. Эффективность суммарной дозы снижается также, если облучение отличается малой мощностью и накопление дозы требует длительного времени. Частичное облучение переносится легче, чем общее. Достаточно защитить хотя бы небольшую часть тела животного, чтобы ослабить последствия облучения. При облучении млекопитающих наиболее эффективна защита селезенки. Местное дробное облучение небольших участков тела даже в дозах, равных тысяча рентген (например, при лечении злокачественных опухолей), не вызывает у пациентов лучевой болезни.

Иногда под влиянием лучевого воздействия наступает перестройка наследственной структуры клетки (мутация), но сохраняется ее жизнеспособность. Такая трансформация опаснее для организма, чем гибель данной клетки, так как может приводить к озлокачествлению клетки.

Клиническая картина. По течению лучевой болезни различают три формы – острую, подострую и хроническую.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, обусловленное кратковременным радиационным воздействием с распространенным поражением биологических структур различных органов и тканей.

В настоящее время принято подразделять ОЛБ на четыре степени тяжести: легкую – ОЛБ-I (облучения в дозе от 1 до 2 Гр), средней тяжести - ОЛБ-II (от 2 до 4 Гр), тяжелую ОЛБ-III (от 4 до 6Гр), крайне тяжелую - ОЛБ-IV (свыше 6 Гр).

Тяжесть заболевания зависит главным образом от дозы облучения. При облучении в дозе менее 1 Гр говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип.

При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная ее сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Лучевая травма без развития болезни требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями, требующими антибактериальной терапии.

При средней тяжести поражения агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдается практически у всех больных. Необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения.

При тяжелом течении наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения ЖКТ. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев. При лучевой травме без развития болезни специального наблюдения не требуется; при легкой степени необходима госпитализация в основном для наблюдения; при средней – всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; при тяжелой – необходима помощь специализированного стационара. При крайне тяжелой степени прогноз в современных условиях безнадежен.

Органные поражения зависят от дозы.

Дозу редко устанавливают физическим путем; как правило, это делают при помощи биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии позволяет не только установить факт облучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести ОЛБ) определить поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т.е. ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Таблица №1.

Дата добавления: 2015-07-20