От дозы облучения на ткань.

Клинический синдром.	Минимальная доза, Гр.
Гематологический: первые признаки цитопении (тромбоцитопении до 100∙10^9/л на 29-30 сут.; агранулоцитоз (снижение лейкоцитов ниже 1∙10^9/л), выраженная тромбоцитопения.	1,5 – 1   2 и более
Эпиляция: начальная; постоянная;	Свыше 2,5 – 3,7 и более
Кишечный: картина энтерита; язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек рта, ротоглотки, носоглотки.	5, чаще 8 - 10 8 - 10
Поражение кожи: эритема (начальная и поздняя); сухой радиоэпидермит; экссудативный радиоэпидермит; язвенно-некротический дерматит.	8 – 10 10 – 16 16 – 35 25 и более.

При дозах свыше 8000 – 10 000 Р (рентген) общего облучения возникает церебральная форма лучевой болезни. Повреждение ЦНС приводит к смерти пострадавших в первые минуты или часы после облучения при картине психомоторного возбуждения, судорог, атаксии, расстройств дыхания и кровообращения.

При дозах 5000 – 8000 Р развивается токсемическая форма лучевой болезни, при которой летальный исход наступает в первые 4 – 8 дней после поражения при непрерывно нарастающих явлениях интоксикации тканевыми метаболитами.

При дозах 1000 – 5000 Р возникает кишечная форма заболевания. Смерть наступает в первые 5 – 10 дней при преобладающей картине нарушений со стороны органов брюшной полости: неукратимая рвота, энтерит, парез кишечника, тенезмы, перитонит.

Дозы в пределах 100 – 1000 Р общего облучения приводят к костномозговой или гематологической форме лучевой болезни, когда судьба больного и ведущие симптомы болезни определяются степенью костномозговой недостаточности. При отсутствии или ограниченных возможностях медицинской помощи летальность может достигать среди больных ОЛБ-IV – 100%, ОЛБ-III – 50-80%, ОЛБ-II – 15-20%; у отдельных больных ОЛБ-I могут возникать смертельные осложнения до 5% случаев.

Симптоматика острой лучевой болезни весьма разнообразна (она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения).

Уже в самом начале заболевания возникают снижение митотической активности клеток костного мозга и качественные изменения клеток крови, быстро прогрессирует убыль лимфоцитов (относительная и абсолютная лимфопения). Дегенерация и распад клеток костного мозга приводят затем к его гипоплазии (или анаплазии). Считают, что митотический индекс (число митозов на 1000 элементов костного мозга) и количество хромосомных аберраций при цитогенетическом исследовании культуры клеток являются наиболее надежными показателями тяжести предстоящего заболевания и величины поглощенной дозы. Однако определение этих показателей сложно и трудоемко.

Специфическая особенность действия проникающих излучений состоит в поражении родоначальных (стволовых) клеток костного мозга. Резервы кроветворения в связи с этим быстро истощаются. Наибольшей радиочувствительностью обладают эритро- и миелобласты, мегакариобласты, а также все клетки лимфоцитарного ряда, вплоть до зрелых. Остальные клетки костного мозга значительно резистентнее и их последующее исчезновение обусловлено главным образом отсутствием пополнения за счет предшественников. В крайне тяжелых случаях лучевой болезни изменения развиваются особенно быстро, наступает опустошение костного мозга.

Исследование костного мозга при ОЛБ облегчает диагностику и позволяет прогнозировать степень тяжести последующих изменений периферической крови. Наиболее информативны миелограммы пораженных в первые сутки после облучения и в конце скрытого периода болезни. Угнетение эритропоэза приводит к исчезновению в крови ретикулоцитов, но первоначально развитием анемии не сопровождается, т.к. срок жизни эритроцитов 100 – 120 дней. Анемия возникает после обильных кровотечений на высоте геморрагического синдрома. Лейкопения развивается быстрее – пребывание в циркулирующей крови гранулоцитов всего 3 – 5 дней (срок их вызревания от миелобласта до зрелого нейтрофила в норме 8 – 12 дней).

Гематологические изменения проводят к развитию грозных осложнений периода разгара острой лучевой болезни – геморрагического синдрома и агранулоцитоза. Однако патогенез каждого из этих осложнений сложен и не может быть сведен только лишь к тромбо- и лейкопении.

Повышенная кровоточивость при ОЛБ зависит от следующих факторов: тромбоцитопении, изменения качественных свойств тромбоцитов, снижение содержания проконвертина (VII фактор), изменения свойств фибриногена, повышения фибринолитической и гепариновой активности плазмы, нарушения состояния сосудистой стенки.

Активация условнопатогенной аутофлоры и повышенная опасность экзогенного инфицирования также предопределены при ОЛБ многочисленными факторами: агранулоцитозом, угнетением макрофагов, падением активности бактерицидных систем, нарушением выработки антител и других факторов естественного иммунитета, повышением тканевой проницаемости, вторичным дисбактериозом с изменением спектра микрофлоры.

Дата добавления: 2015-07-20