Изменения слизистой полости рта.

При облучении слизистой полости рта в дозе свыше 5 Гр развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки полости рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3 – 4 дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке полости рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Продолжительность орального синдрома 1 – 1,5 мес; восстановление слизистой оболочки почти всегда полное, лишь при облучении слюнных желез в дозе выше 10 Гр возможно стойкое выключение саливации.

Типичное проявление ОЛБ – поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос – один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на его течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствителъностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны – на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное выпадение волос на голове без восстановления происходит при однократном облучении дозой свыше 7Гр.

Кожа разных областей также имеет неодинаковую чувствительность к облучению. Наиболее чувствительны области подмышечных впалин, пазовых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Поражение кожи – лучевой дерматит – проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация.

Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным, он зависит от тяжести не только кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи и крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут снова открываться, а повторный некроз может привести к ампутации конечности.

Диагностика ОЛБ не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной при определении степени тяжести поражения. Хромосомный анализ клеток костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения.

Для окончательной оценки степени тяжести острой лучевой болезни наиболее информативны временные соотношения основных периодов заболевания и глубина количественных сдвигов со стороны лимфоцитов (ранние сроки), лейкоцитов и тромбоцитов (в период разгара). Комплекс этих показателей представляет собой достаточно надежный «клинический дозиметр» при ОЛБ, вызванной относительно равномерным облучением (см табл. выше).

Строгая цикличность процесса, пропорциональность сдвигов в полисиндромной клинике ОЛБ сохраняется только при достаточно равномерном общем облучении. В условиях неравномерного облучения организма, чем сильнее различаются локальные дозы, тем сложнее соотношения местных и общих признаков радиационного поражения. Глубина и сроки развития каждого отдельного синдрома смещаются.

Гематологический синдром возникает только в тех случаях, когда доза формируется во всей или в подавляющей массе костного мозга, а не выборочно или парциально.

При жестких рентгенологических, γ- и нейтронных облучениях приблизительно равные (т.е. сопоставимые) дозы формируются во всех тканях по ходу луча.

При поражениях мягкими рентгеновскими лучами и β-облучениях решающее значение для характера изменений и исхода патологического процесса приобретает распределение поглощенных доз по глубине, зависящее от энергии излучения. Мягкое β-излучение поглощается в основном поверхностными слоями эпидермиса. Более жесткие β-потоки формируют значительные дозы на глубине порядка 70 – 200 мкм, приводя к развитию эритемы и даже буллезного эпидермита, но не вызывая эпиляции, так как волосяные луковицы расположены в более глубоком слое.

Местные поражения за счет внешнего β-облучения, как бы тяжело они не протекали в остром периоде, имеют более благоприятный прогноз, чем γ-ожоги, т.к. процесс носит поверхностный характер, затрагивает только кожу (или слизистые). Жизнеспособность подлежащих тканей, в том числе сосудов и нервов глубоких сплетений кожи, как правило, сохраняется. Даже после язвенно-некротических изменений обычно наступает эпителизация пораженных поверхностей, т.к. в кожных криптах сохраняются очаги мало пострадавшего эпителия.

β-Облучение в значительной мере поглощается одеждой, и на пораженных участках кожи отчетливо выявляются негативные отпечатки различных предметов, экранировавших поверхность тела во время облучения. Тяжело поражается только открытая кожа (лицо, шея, руки). Зоны, где кожа имеет более мощный слой эпидермиса, например, ладонная поверхность кистей, поражается в меньшей степени (если они не загрязняются больше, чем другие участки).

По степени тяжести лучевые поражения кожи делятся на легкие (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелые (III степень). Лучевой дерматит I степени (сухой радиоэпидерматит) проявляется эритемой, с последующим шелйшением, II степени – экссудативный радиоэпидерматит – образованием пузырей (буллезная форма), при III степени развиваются язвенно-некротические изменения.

Кроме того, в развитии кожного лучевого поражения выделяются четыре периода:

ранняя лучевая реакция, при первичной эритеме;

скрытый (латентный) период;

период разгара, или главная волна дерматита;

период восстановления морфологии и функции кожи.

Реакция кожных покровов на облучение возникает с отсрочкой (истинный латентный период) На месте лучевого воздействия появляется чувство напряжения, болезненность, припухлость и гиперемия – ранняя лучевая эритема. Длительность и выраженность первичной кожной реакции увеличивается пропорционально дозе облучения. Через несколько часов, а в тяжелых случаях через 1 – 2 суток, первичная эритема исчезает, кожа приобретает обычную окраску. Наступает скрытый период.

При лучевом дерматите III степени скрытый период может отсутствовать. Эритема получает цианотичный оттенок, а затем на фоне отечной кожи появляются обширные болезненные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Через 2 – 3 дня пузыри лопаются, обнажая некротические участки. Развитие язвенно-некротического процесса сопровождается резкими болями и ухудшением общего состояния больного (озноб, высокая температура, резкая слабость и т.д.). В период выздоровления язвы покрываются корочками, под которыми идет процесс эпителизации. Впоследствии кожа на месте поражения остается дряблой, атрофичной, с участками пигментации и телеангиэктазиями.

Лучевой дерматит II степени тяжести характеризуется развитием в перилд главной волны буллезных изменений. Скрытый период продолжается 6 – 14 дней, после которого вновь появляется эритема. Спустя 1 – 3дня образуются мелкие пузыри, которые сливаются. На месте скрывшихся пузырей обычно обнажаются уже частично эпителизированные поверхности.

При эпидермите I степени скрытый период растягивается на 15 – 60 дней с момента облучения. Обратное развитие эритемы сопровождается умеренным зудом и шелушением.

Выпадение волос начинается обычно к концу 2-й недели и заканчивается в течении нескольких суток. Даже после полной эпиляции происходит восстановление волосяного покрова, которое заканчивается через 1 – 2 мес. Впоследствии может наблюдаться изменение цвета волос (поседение), характера их роста (становятся вьющимися) и структуры (ломкие, легко выпадающие).

Дата добавления: 2015-07-20