Патофизиология

Нейрогенный шок возникает при тяжелых неврологических или нейрохирургических заболеваниях (травма, ишемия, кровотечение, менингит, эпилептический приступ), а также при острых стрессорных и болевых реакциях. Общим является внезапно возникающая артериальная гипотензия вплоть до остановки кровообращения, хотя и нет таких «типичных» причин шока, как массивная кровопотеря.

Лежащие в основе патологические механизмы индивидуально существенно варьируют, но все же можно выделить три принципиальных типа повреждения:

- диссоциирующая афферентация к центрам регуляции кровообращения в продолговатом мозге (ретикулярное вентролатеральное ядро, ядро солитарного тракта, транстегментальный тракт) вследствие активации переднего гипоталамуса из-за страха и стресса, а также раздражения блуждающего нерва вследствие окуло-, тригемино- и спино-вагальных рефлексов с нейрокардиогенным синкопальным состоянием, синдромом каротидного синуса, аритмией (и наоборот – внезапной сердечной смертью?);

- функциональная деэфферентация из-за разрыва связи от ретикулярного вентролатерального ядра к спинальной интермедиолатеральному столбу при спинальной травме (особенно функциональное пересечение выше Тh6) с нарушением симпатической вазомоторной регуляции в области внутренних органов. Также играют роль глубокие участки пограничной каёмки, которые ответственны за вазомоторное управление скелетной мускулатуры. При этом типе деэфферентации нужно ожидать повышения системного высвобождения катехоламинов, хотя афферентная информация через барорецепторы и её центральная переработка в ретикулярном вентролатеральном ядре не претерпевает отрицательного воздействия;

- прямое повреждение центров регуляции кровообращения (ретикулярное вентролатеральное ядро, транстегментальный тракт и объединённая нейронная популяция ядра солитарного тракта) из-за компрессии, ишемии или фармакологически-токсического влияния (тяжёлая интоксикация с центрально воздействующими субстанциями). При медленном развитиии (например отёк) вовлекаются рефлекс Кушинга (подъем артериального давления с уменьшением частоты сердечных сокращений) или повышенный уровень катехоламинов и АДГ; при быстром развитии (например базилярный тромбоз) эти механизмы отсутствуют.

Дата добавления: 2015-07-16