Патофизиология. При кардиогенном шоке нарушается систолическая функция

При кардиогенном шоке нарушается систолическая функция, снижается сердечный выброс, а также нарушается диастола, что оказывает отрицательное влияние на наполнение желудочков. Главное значение имеет активация симпатической нервной системы, а также почечные, нейрогуморальные и локальные вазорегуляторные механизмы. Цель регуляции – восстановление и поддержание достаточного минутного объёма сердца и перфузии органов.

Снижение артериального давления через баро- и хеморецепторы ведёт к активации симпатической нервной системы. Как следствие, повышается частота сердечных сокращений, а также усиливается венозная и артериальная вазоконстрикция, особенно сосудов внутренних органов брюшной полости и мышц; одновременно расширяются коронарные сосуды. Вазоконстрикция способствует мобилизации существенной части крови из области внутренних органов брюшной полости, и таким образом, – возрастанию преднагрузки. Кроме того, увеличивается сократимость миокарда (мобилизация сократительных резервов миокарда), и жидкость перемещается изинтерстиция во внутрисосудистое пространство.

Вследствие неадекватности перфузии почек и симпатической стимуляции также активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Последующее повышение уровня ангиотензина II ведёт к периферической вазоконстрикции и увеличенному синтезу альдостерона; возрастает ренальная ретенция натрия и резорбция воды и, таким образом, общий объём крови. Гипотония дополнительно индуцирует усиленное высвобождение АДГ, что также благоприятствует ренальной ретенции воды.

Повышенный симпатический тонус ведёт к периферической вазоконстрикции и этим увеличивает периферическое сопротивление сосудов; это касается как прекапиллярных, так и посткапиллярных участков. Наблюдается централизация кровообращения со сниженной перфузией области внутренних органов брюшной полости, почек, кожи и мышц, которые имеют высокую плотность a-адренорецепторов. В результате повышается артериальное давление с перераспределением перфузии в пользу жизненно важных органов: сердца и ЦНС.

На кардиальном уровне это приводит к проградиентному снижению коронарного кровотока с повышенной экстракцией кислорода, продукцией лактата на фоне нормального или редуцированного потребления кислорода. Образуется порочный круг: сниженный коронарный кровоток, ишемия миокарда и снижение сократимости. Последующая клеточная гипоксия ведёт к анаэробному гликолизу с возрастающим истощением АТФ и клеточных энергетических резервов, при этом накапливается лактат и усиливается внутриклеточный ацидоз. Из-за недостаточности энергозависимого ионного насоса клеточной мембраны снижается трансмембранный потенциал, и натрий и кальций накапливаются в клетке. Аккумуляция кальция и внутриклеточная гипоксия повторно активируют внутриклеточные протеазы, так что повреждение клеток миокарда при тяжелой и продолжительной ишемии миокарда становится необратимым, и патоморфологически обнаруживается классическая картина некроза миокарда.

Запрограмированная гибель клетки (апоптоз) – это также составная часть потери миокардиальной функции при кардиогенном шоке, прежде всего, при инфаркте миокарда. Апоптоз в пограничной области инфаркта –следствие ишемии и реперфузии. Иногда апоптоз наблюдается и в других, независимых от инфаркта миокарда участках сердечной мышцы; причиной, вероятно, являются активация провоспалительного каскада, окислительный стресс и растяжение миоцитов.

Дата добавления: 2015-07-16