|
Читайте также: |
При сепсисе вследствие стимуляции иммунной и эндокринной систем происходит активация и высвобождение множества гуморальных и клеточных медиаторов. Связь систем может быть каскадной или иметь «разветвлённый» механизм. Зачастую различающиеся вначале иммунные реакции переходят в дальнейшем в иммунный паралич.
Дизрегуляция воспалительного ответа при тяжёлом сепсисе приводит к нарушению вазорегуляции и дисфункции эндотелия с последующим изменением макро- и микроциркуляции. Несоответствие между возрастающим потребностью в кислороде, редуцированным при сниженной утилизации, может вести к гипоксии отдельных органов или систем. Возникают реологические нарушения (возрастает транскапиллярная секвестрация жидкости с интерстициальным отёком и снижением внутрисосудистого объёма). Клеточный обмен веществ, претерпевший отрицательное воздействие из-за вазодилатации и нарушенной утилизации кислорода, не обеспечивается, несмотря на объёмное замещение и отчётливо возрастающий в большинстве случаев минутный объём сердца. Другие факторы, такие как сниженная сократимость миокарда и лёгочная вазоконстрикция, отягощают гипоксию.
Уменьшенная органная перфузия, клеточная гипоксия и истощение внутриклеточных энергетических ресурсов - это общий патогенетический конечный фактор органной дисфункции, они являются главными причинами развития ПОН.
Дата добавления: 2015-07-16; просмотров: 56 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Ведущие клинические симптомы и данные анализов | | | Патогенез |