Умови тромбоутворювання

Умови тромбоутворювання можуть мати загальний та місцевий характер. Серед загальних факторів головна роль належить взаємовідносинам системи гемостазу та фібринолізу, завдяки чому забезпечується регуляція рідкого стану крові в судинній системі. Крім того, важливе значення має зміна якісного складу крові, зокрема збільшення в плазмі грубодисперсних білків таких, як фібриноген, ліпідів, ліпопротеїдів, зміна реологічних властивостей крові (атеро­склероз, аутоімунні захворювання, гемобластози).

Серед місцевих факторів тромбоутворювання розрізняють зміну стінок судин та уповільнення току крові.

Зміни судинної стінки мають різний генез та морфологічну характеристику. Вони супроводжуються пошкодженням ендотеліоцитів, стан яких має важливе значення для тромбоутворення. Крім того, будь-яка зміна структури стінки супроводжується зміною поверхні інтими, що сприяє прилипанню тромбоцитів, а також пору­шенням ламінарної течії крові в місцях пошкодження. Це спостері­гається при інфекційних захворюваннях (висипний тиф, бруцельоз, сифіліс), атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, злоякісних новоутво­реннях, оперативних втручаннях, накладаннях жгутів та лігатур.

Разом з тим, немає підстав стверджувати, що будь-які морфо­логічні зміни в стінках судин обов'язково повинні супроводжуватись розвитком тромбозу. Необхідно підкреслити, що пошкодження арте­рій з розвитком у них тромбозу трапляються рідше, ніж відповідні пошкодження судин з розвитком тромбозу в венозній системі. Це зумовлено не тільки швидкістю кровотоку в артеріальній та венозній системі, але й морфофункціональними особливостями судин. Так, через відносно тонкі стінки вен значно легше проникають у просвіт судин тромбогенні речовини з навколишніх тканин при різноманіт­них патологічних процесах.

Уповільнення току крові для розвитку тромбу важливе тому, що при зниженні швидкості кровотоку ті процеси, які лежать в основі тромбозу, мають певний термін для своєї реалізації, тобто формуван­ню згустка крові, який легше фіксується біля поверхні внутрішнього шару стінки судин. У зв'язку з цим у венах тромби трапляються в п'ять разів частіше, ніж в артеріях, а у венах частин тіла нижче діафрагми — в три рази частіше, ніж у венах, розташованих вище діафрагми.

Тромби можуть формуватись і в передсердях. У цьому випадку вони набувають кулеподібної форми. Такі тромби часто мають ніжку, що фіксована з міжпересердною перегородкою. Інколи відбувається відрив ножки і тромби починають вільно рухатись у порожнині. Найчастіше такі тромби спостерігаються в лівому передсерді при мітральному стенозі, загрожуючи повним перекриттям атріоветрикулярного отвору. Для попередження такого ускладнення хворі зай­мають положення в ліжку "a la vache". Фактором, який сприяє виникненню кулеподібних тромбів передсердя, є миготлива аритмія, яка дуже часто спостерігається при цій ваді серця.

Уповільнення току крові спостерігається при імобілізації кін­цівок у результаті перелому, серцево-судинній недостатності та ін. Разом з тим, уповільнення кровотоку само по собі не може відігравати важливої ролі без інших факторів, що спричиняють тромбоутво­рення. Так, при подвійній перев'язці судини, якщо операція прове­дена дуже ретельно і кваліфіковано, кров у ній не згортається. Тром­боутворення буває відсутнім і в тих випадках, коли кровоток припи­няється або різко уповільнюється в результаті певних фізіологічних умов, пов'язаних зі змінами кровопостачання в результаті інволютивних процесів у судинах (Боталов, Аранцієв протоки, пупкові судини). Такі судини, що спадаються, в подальшому облітеруються в результаті розростання інтими.

Таким чином, пошкодження стінки судин та уповільнення крово­току, в тому числі порушення його ламінарної течії, є одними з най­важливіших умов тромбоутворення, які мають найбільше значення в патології. Так, при вогнищевих розширеннях судин (аневризма) крім неправильного току крові завжди спостерігається і пошкод­ження стінок судин, що разом взяте є причиною утворення так званих дилатаційних тромбів. Уповільнення току крові та застій її у венах супроводжується порушенням живлення та змінами ендотелію судин, що дає розвиток так званих застійних тромбів. При маразмі, тобто загальному зниженні живлення, спостерігається уповільнення кровотоку в результаті зниження діяльності міокарду і зміни стінок судин в результаті порушення їх живлення, що лежить в основі формування так званих марантичних тромбів. Вони виникають у венах, вушках серця і міжтрабекулярними м'язами в ділянці верхівки серця.

Зовнішній вигляд та склад тромбів можуть бути різними залежно від швидкості та умов їх виникнення, а також по відношенню до просвіту судини (схема XV). Тромбоз є процесом прижиттєвим, він відрізняється від процесу посмертного згортання крові: тромби завжди фіксовані біля стінок судин, мають ущільнену консистенцію, характерну поверхню та колір.

Мал. Червоний тромб в коронарній артерії, макропрепарат

Мал. Тромб в коронарній артерії, мікропрепарат

Дата добавления: 2015-07-19