Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Загальна характеристика. Існування організму як самостійної структурно-функціональної цілісності

Гемоглобіногенні пігменти | КЛАСИФІКАЦІЯ ЕНДОГЕННИХ ПІГМЕНТІВ | Розрізняють первинну та вторинну форми гемохроматозу. | Ліпідогенні пігменти | Порушення обміну кальцію | Порушення обміну нуклеопротеїдів | КЛАСИФІКАЦІЯ НЕКРОЗУ | Наслідки некрозу | Quot;МОРФОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ | Захворювання Хенда — Шулер — Крісчена (A.Hand — A.Schuller — H.A.Christian); син.: гістіоцитоз X, грануломатоз ліпоїдний, Крісчена — Шюлера захворювання. |


Читайте также:
  1. I. Общая характеристика возрастного развития
  2. I. Общая характеристика возрастного развития
  3. IV.КВАЛИФИКАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДОЛЖНОСТИ
  4. IX. Медико-географическая характеристика
  5. А) Характеристика современной науки
  6. Ассортимент и товароведная характеристика сухих молочных консервов. Экспертиза качества, условия и сроки хранения.
  7. Аттестация и оценка персонала: сущность понятий, сравнительная характеристика. Методы оценки результатов труда.

 

Існування організму як самостійної структурно-функціональної цілісності, визначається процесами оптимальної життєдіяльності його тканин та внутрішніх органів, що в свою чергу залежать від оптимального рівня їх крово- та лімфопостачання. Інакше кажучи, нормальний притік крові та лімфи, що забезпечує тканинам кисень та продукти живлення, та відтік її, що супроводжується звільненням тканин від вуглекислоти та інших шкідливих речовин, є головною умовою нормального функціонального стану тканин організму.

Зазначена транспортно-метаболічна функція кровоносної систе­ми є особливо важливою в умовах мікроциркуляції, за допомогою якої забезпечується транскапілярний обмін. У поняття "мікроциркуляція" включають певні закономірності крово- та лімфообігу на рівні мікросудин. сюди відносять адгезію, агрегацію, аглютинацію клітинних елементів, а також обмін речовин на рівні гемокапіляр - паренхіматозна клітина.

Кровоносна та лімфатична системи дуже тісно між собою поєд­нані в структурно-функціональному аспекті, а їх робота коригується єдиними механізмами нейрогуморальної регуляції (рецептори судин, гуморальні константи крові та лімфи, вазоконстриктори та вазодиля­татори та ін.). Сучасна кардіологія та ангіологія мають достатньо експериментальних даних та клінічних спостережень, завдяки яким можна встановити значення окремих факторів та механізмів, що беруть участь у процесах кровообігу, а також вивчити морфологічні та функціональні зміни, які виникають залежно від дії тих або інших агентів.

Серед факторів, які забезпечують процеси нормального крово- та лімфообігу відзначають високу функціональну лабільність зазна­чених систем, специфічне диференціювання анатомо-гістологічних структур — серця, артерій, вен, лімфатичних судин, у тому числі капілярів, що відображають відповідний рівень їх пристосування в умовах навколишнього середовища, яке постійно змінюється.

Це стає можливим завдяки чіткому перерозподілу функцій у системі крово- та лімфопостачання: серце розглядається як джерело кровотоку, судини, в тому числі й капіляри — як джерело кроворозподілу, система вазомоторів забезпечує адекватне кровонаповнення органів, регуляції оптимального рівня тиску в судинах та швидкості кровотоку в них.

Порушення одного із зазначених факторів нормального крово­обігу (зміна скоротливої діяльності серця, пошкодження структури кровоносних або лімфатичних судин, зміна хімічного складу крові та її реологічних властивостей та ін.) призводить до розладів крово- та лімфообігу, які можуть мати загальний та місцевий характер. Так, наприклад, зниження діяльності серця супроводжується застоєм венозної крові в тканинах, порушенням структури стінок мікросудин, появою крововиливів, згортання крові (тромбоз) та ін., тобто ознака­ми серцевої недостатності, яка, як правило, має загальний характер.

Серцева недостатність спостерігається при ревматизмі, ішеміч­ній хворобі серця (гострий інфаркт міокарду). В основі її лежать зміни міокарду, ендокарду, нервового апарату серця (зокрема, пучків Гіса), а також вади серця різного походження.

При серцевій недостатності спостерігається зниження хвилин­ного та систолічного обсягу крові, зменшується приток крові та кисню до органів та тканин. Разом з тим, має місце переповнення кров'ю порожнинних вен та легень, звідки вона поступає безпосередньо в передсердя. При недостатності лівого шлуночка перш за все виникає венозний застій у малому колі кровообігу, при недостат­ності правого шлуночка превалює застій крові в системі порожнин­них та печінкових вен.

Тривала недостатність лівого шлуночка серця різного поход­ження поступово ускладнюється недостатністю правого шлуночка згідно зі схемою: недостатність мітрального клапана — легеневий застій крові - компенсаторна гіпертрофія правого шлуночка - міогенне його розширення з недостатністю трикуспідального кла­пана — застій у правому передсерді та системі порожнинних вен - ціаноз та загальні набряки. Від початку цього процесу до його кінця проходить від декількох місяців до десятків років. При цьому в серці виникає ряд послідовних змін, які можна об'єднати в окремі фази розвитку патологічного процесу (І.В.Давидовський, 1969).

1. Фаза деструкції — зміни мають дистрофічно-деструктивний характер і залежать від основного захворювання (міокардит, інфаркт міокарду, ендокардит).

2. Фаза компенсаторно - пристосувальних процесів — характе­ризується гіпертрофією м'язевих клітин; гіперплазією строми; роз­ширенням порожнин серця (тоногенним), що необхідно для збіль­шення наповнення кров'ю його порожнин і вирівнювання систоліч­ного об'єму — морфологічно це характеризується збільшенням дов­жини виносного тракту, тобто лінії, що з'єднує основу бікуспідальних клапанів з верхівкою серця. В цій стадії спостерігається збільшення частоти та сили скорочень серцевого м'яза.

3. Фаза декомпенсації — характеризується розвитком морфоло­гічних змін в кардіоміоцитах у вигляді жирової дистрофії, вогнище­вого їх некробіозу, появою поперекового розширення, що супровод­жується також розширенням фіброзного кільця, тобто основи клапанів, і є ознакою зниження м'язової сили міокарду (міогенна дилатація).

Загальні порушення кровообігу можуть бути зумовлені також захворюванням судинної системи (атеросклероз, гіпертонічна хво­роба), легень (пневмосклерози різного походження), або мати центральнонервове походження (наприклад, при шоку, колапсі та близьких до них станів).

При місцевих порушеннях крово- та лімфообігу слід звертати увагу на те, що кількісний вміст крові в окремих органах та тканинах і в умовах нормальної життєдіяльності організму не являє собою чогось стабільного, незмінного. Впродовж окремих періодів існуван­ня і в здоровому організмі постійно відбуваються певні коливання вмісту крові, що пов'язано з діяльністю тих або інших вазомоторних нервів і залежить від функціонального стану органу в кожному окремому випадку. В умовах патології мова йде про якісно нові зміни в перерозподілі крові, що виходять за межі її середнього вмісту в даному органі або тканині при значній інтенсифікації або, навпаки, зниженні їхньої функції.

Таким чином, порушення кровообігу бувають загальні та міс­цеві, перші — стосуються всього організму, другі — наявні в межах його частин: окремих органів та тканин. До загальних порушень кровообігу належать такі, що в основі своїй мають порушення діяльності серця, неправильну функцію стінок судин або всієї судин­ної системи, загальні для всього організму зміни в кількості та якості крові, стан соматичних м'язів, клапанного апарату вен, а також наявність від’ємного тиску у венах грудної порожнини.

Місцеві порушення кровообігу в окремих частинах організму або органах проявляються в змінах кількості крові, тобто кровонаповнення, вданій тканині (місцеве повнокрів'я та малокрів'я), у виході крові з просвіту судин (крововиливи), згортанні крові (тромбоз), переносі з током крові різноманітних частинок (емболія), зупинці кровотоку (стаз), виникненні інфарктів (схема XШ).

Гіперемія (гр. hyper — надлишкова; гр. hаітакров) с надлишковий вміст циркулюючої крові в тій або іншій ділянці судинної системи. По суті гіперемія є пристосувальним процесом, поширеним і в нормальних умовах, її виникнення пов'язано з діяльністю вазомоторів, тобто судинозвужуючих (симпатичних) та судинорозширюючих (парасимпатичних) нервів; перші називаються вазоконстрикторами, другі — вазодилататорами. Прийнято розріз­няти артеріальну та венозну гіперемію.

Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніжу нормі, притоком крові, тоді як відтік її є нормальним. Розрізняють фізіоло­гічну артеріальну гіперемію (почуття гніву, хвилювання) та патологічну гіперемію, до якої належать: апгіоневротичпа (нейрогу­моральна), колатеральна, гіперемія після анемії (постанемічна), вакатна, запальна, гіперемія на основі артеріо-венозпої нориці.


Дата добавления: 2015-07-19; просмотров: 82 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Quot;МОРФОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН.| КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ КРОВОПОСТАЧАННЯ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)