Порушення обміну нуклеопротеїдів

До складу нуклеопротеїдів входять нуклеїнові кислоти та білок.

Порушення їх обміну супроводжується підвищенням концен­трації у внутрішніх органах сечової кислоти, що у вигляді солей починає відкладатись у тканинах.

При подагрі цей процес характеризується нагромадженням в суглобах та тканинах сечокислого натрію.

Мал. 24. Відкладання кальцію в мітохондріях. Електронограма.

При виникненні некрозу має місце розвиток запального гранульоматозного процесу. До складу гранульоми входять велетенські клітини. Поступово формуються так звані "подагричні шишки", суглоби деформуються.

В нирках нагромаджується сечова кислота та її солі, виникає обтурація просвітів окремих канальців, розвиваються запальний процес та атрофія. При сечокислому інфаркті нирок у ділянці пірамід макроскопічне спостерігається жовтувато-червона посмугованість, яка гістологічне характеризується появою в паренхімі нирки сечової кислоти та її солей.

НЕКРОЗ

Некроз, або місцева смерть, — це змертвіння частини тіла за життя всього організму. Змертвінню може підлягати ціла кінцівка, ділянка шкіри, окремі тканини, частини органів, клітини. Некроз розвивається також як результат фізіологічної інволюції (апоптоз): відмирання епітелію, шкіри, білих та червоних кров'яних тілець.

Причинами некрозу можуть бути механічні фактори (травма), хімічні агенти (кислоти, луги, фосфор), біологічні фактори (мікроорганізми, віруси), фізичні фактори (висока та низька темпе­ратура, електричний струм). Усі вони за певної інтенсивності можуть викликати змертвіння безпосередньо в місці своєї дії (прям і некрози).

Некроз розвивається також внаслідок припинення кровопоста­чання окремих ділянок внутрішніх органів спричиненого спазмом судин, тромбозом їх, зупинкою кровотоку або компресією. Ці некрози називають непрямими, або нейроциркуляторними (інфаркт) (схема XII).

Морфологічними ознаками змертвіння є каріопікноз, каріорексис або каріолізис. Зазначені зміни ядра є послідовними стадіями процесу, в основі якого лежить підвищення активності гідролазу (рибонуклеази та дезоксирибонуклеази), що призводить до відщеп­лення від нуклеотидів фосфатних груп, звільнення нуклеїнових кислот та їхньої деполімеризації. На стадії каріолізису зникає ядерна оболонка, порушуються співвідношення еу- та гетерохроматину, який виявляється в цитоплазмі у вигляді хаотично розташованого конденсату високої електронної щільності (мал.25). Зміни в цитоплазмі можуть бути більш різноманітними, що залежить від етіології некрозу та типу тканини. У тканинах, багатих рідиною, переважають процеси, що закінчуються повним розчиненням структур - плазмоліз. У протилежних умовах цитоплазма ніби згортається, робиться непрозо­рою, тьмяною, розпадається на окремі фрагменти — плазморексис. Інколи, навпаки, вона не розпадається, а гомогенізується, стає ущіль­неною, однорідною — виникає гіаліноз.

Електронномікроскопічно в цитоплазмі спостерігається загибель більшості органел: відбуваються процеси вогнищевого або дифузного просвітлення матриксу мітохондрій з дезорганізацією крист, дисоці­ацією їхніх мембран, лізисом зовнішньої мембрани мітохондрій; канальці цитоплазматичної сітки фрагментовані, представлені у вигляді окремих вакуолей, в пластинчастому комплексі його часто зникають взагалі; в клітині нагромаджується велика кількість вторин­них лізосом (гетеро- та аутофаголізосом). Подібні зміни можуть мати вогнищевий (фокальний коагуляційний некроз) або поширений (тотальний коагуляційний некроз) характер (мал.26).

Дата добавления: 2015-07-19