Розрізняють три види інфарктів залежно від зовнішнього вигляду: білий (ішемічний), червоний (геморагічний) та зміша­ний інфаркт.

Білий (ішемічний) інфаркт є такий, при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю. Це пояснюється тим, що після припи­нення притоку артеріальної крові, викликаного закриттям артері­альної гілочки, рефлекторно виникає спазм судин як у ділянці розга­луження закритої артерії, так і в сусідніх частинах; такий спазм витісняє кров з ділянки, що залишилась без притоку крові й одно­часно є перешкодою для зворотного її повернення в ішемізовану ділянку по капілярних анастомозах та венах. Найчастіше такі інфаркти зустрічаються в селезінці, нирках.

Мал. Інфаркт селезінки

Мал. Інфаркт нирки

Геморагічний інфаркт виникає, як правило, в умовах венозного застою, наприклад у легенях при стенозах лівого атріовентрикулярного отвору, в селезінці при тромбозі її вен. При геморагічному інфаркті відтік крові з ділянки, в яку припинилось надходження артеріальної крові, не відбувається; більше того, кров у цій ділянці нагромаджується в надлишковій кількості в результаті її надходження по капілярних анастомозах із суміжних частин. У цих місцях виникає стаз крові з діапедезними крововиливами в результаті підвищення проникливості стінок мікросудин.

Разом з тим, при формуванні геморагічних інфарктів має значен­ня не тільки венозний застій зі зворотним током венозної крові в зону інфаркту, але й падіння артеріального тиску. Так, геморагічні інфаркти легень виникають, як правило, при декомпенсації серця, коли артеріальний тиск падає, а венозний зростає. Геморагічні інфаркти легень виникають найчастіше не в результаті емболії судин малого кола кровообігу, а в результаті тромбозу гілочок легеневої артерії, що пов'язано з наростанням серцевої недостатності.

Мал. Геморагічний інфаркт легені

У печінці, де також має місце подвійне кровопостачання (воротна вена та печінкова артерія), виникнення інфарктів буває пов'язане не стільки з тромбозом зазначених судин або зниженням артеріального тиску в них, скільки в результаті застою крові в системі порожнинних та ниркових вен.

Змішаний інфаркт інакше називається ішемічним інфарктом з геморагічним вінчиком. Він спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт (нирки), спосте­рігається венозний застій. При цьому в частинах тканини, що оточує інфаркт по периферії, рефлекторний спазм судин швидко змінюється їх розширенням, переповненням кров'ю їх просвітів з виникненням престазу і стазу, появою діапедезних крововиливів.

Найважливіше значення в клініці має змішаний інфаркт у серці. Макроскопічне він неправильної форми зустрічається частіше в лівому шлуночку та міжшлуночковій перегородці, дуже рідко — у правому шлуночку та передсердях. Розрізняють субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний та трансмуральний інфаркт міокарду.

Мал. Інфаркт лівого шлуночка срдя

При мікроскопічному дослідженні в зоні інфаркту виявляється гіперемія судин, стази в капілярах, виражений набряк інтерстиція, набухання стінок дрібних інтрамуральних та субендокардіальних артерій. Через дві-три години з'являються зміни в кардіоміоцитах: нерівномірна їх зафарбованість, утворення досить грубих попере­кових смужок, грудок ("м'язеві контрактури"). Пізніше (через 4-5 годин) з'являються фокуси "фуксинофільної дегенерації": набухання кардіоміоцитів, інтенсивне їх зафарбування кислими фарбами, розвиток метахромазії.

Мал. Інфаркт міокарда, мікропрепарат

Поширеність процесу залежить від характеру патогенного аген­та, тривалості його дії та глибини пошкодження кардіоміоцитів.

При значних ступенях альтерації порушується хроматинова структура ядра, може виникати пікноз, каріорексис або каріолізис. Контури кардіоміоцитів стають нечіткими, саркоплазма поступово перетворюється в дрібнозернисту масу і клітина гине. При незначних ступенях пошкодження ядра довго зберігають свою форму, вну­трішню структуру та локалізацію в саркоплазмі.

У подальшому спостерігається повна втрата м'язевими клітина­ми глікогену, їх фрагментація, міоцитолізис, з розвитком лейкоци­тарної, а пізніше — макрофагальної реакції по періферії зони інфарк­ту в ділянці його демаркації від решти міокарду, де формується поступово грануляційна тканина (мал.31).

При мікроскопічному дослідженні в інфарктах з'являються зміни, характерні для некрозу, тобто зникнення ядер (каріорексис, каріопікнез, каріолізис), руйнування цитоплазми (плазмоліз, плазморексис) з перетворенням тканини в дрібнозернистий, безструктурний детрит. Ступінь вираженості цих змін буває різною і залежить від тривалості припинення кровообігу. Так, зокрема, при геморагічних інфарктах тканинні елементи, оточені кров'ю, що вийшла за межі судин, значно довше зберігають свою структуру та ядра, ніж при ішемічних інфарктах, коли тканина від самого початку залишається без крові. Характерним для геморагічних інфарктів є також те, що в зоні інфаркту судини розширені, виповнені кров'ю, спостерігаються переваскулярні крововиливи.

Наслідки інфарктів бувають різними залежно від локалізації, розмірів, типу некрозу, характеру реактивних можливостей орга­нізму, наявності інфекції та ін. Як правило, наслідком інфарктів є їх організація, тобто виникнення на їх місці сполучнотканинного рубця. Йому передує демаркаційна запальна реакція з набуханням тканини, еміграцією лейкоцитів, проліферацією клітин та новоутворенням судин. Проліферація виникає вже в кінці першої доби по периферії інфаркту. На серозних оболонках, у місцях їх контактів зі змертвілою тканиною відбуваються реактивні зміни у вигляді фібринозного випоту, який пізніше організується з утворенням спайок. Інфаркт головного мозку закінчується утворенням кіст. Приєднання інфекції супроводжується нагноюванням інфаркту. В окремих випадках це призводить до розвитку гангрени: наприклад, інфаркти кишечника, які завжди контактують із вмістом останнього, можуть закінчуватись гнилісним розпадом тканини у вигляді вологої гангрени.

Тромбоз (грец. thrombos — кров, що згорнулась) єпроцес прижиттєвого виділення з крові ущільнених мас, що осідають на стінці судини або в її просвіті. Згорток крові, що утворюється в результаті цього процесу називається тромбом.

В основі тромбоутворення лежать наступні взаємозалежні і взаємозумовлені процеси:

1. Аглютинація тромбоцитів;

2. Утворення фібрину;

3. Аглютинація еритроцитів;

4. Преципітація білків плазми крові.

Доведено, що процес склеювання тромбоцитів та зсідання їх біля стінки судин є однією з важливих стадій тромбоутворення. При денатурації тромбоцитів виділяються тромбопластичні речовини, зокрема активний тромбопластин, або тромбокіназа, які в присут­ності іонів кальцію активують протромбін, що є і в нормі в плазмі крові, який переходить у тромбін.

Встановлено, що навіть при незначних пошкодженнях стінки кровоносних судин тромбоцити починають зупинятись у місці пошкодження, утворювати невеличкі кучки, що склеюються між собою. Злипання тромбоцитів та пристінкове зсідання їх пов'язують зі змінами електричного заряду пластинок. Існує припущення, що цьому процесу сприяє виділення ліпопротеїдного комплексу.

В подальшому відбувається дегрануляція аглютинованих тром­боцитів, виділяється серотонін, вони розпадаються, утворюючи суцільну дрібнозернисту масу, в якій окремі пластинки уже дуже важко розрізнити.

Утворення фібрину є ферментативним процесом, в основі якого лежить коагуляція, або згортання, білка (фібриногену). У нормаль­них умовах він не спостерігається або має обмежене значення, бо вміст активного тромбопластину (тромбокінази) в плазмі крові є мінімальним. При накопиченні в крові тромбокіназа діє на про­тромбін (неактивна форма ферменту) в присутності йонів кальцію, що супроводжується утворенням тромбіну (активна форма фермен­ту). Тромбін впливає на фібриноген, що перетворюється на фібрин-мономер, який полімеризується при участі ферменту з ретрактивними властивостями (ретрактозим), який є в складі грануломеру тромбоцитів.

Ретрактозим та серотонін, що є вазоконстриктором, забезпе­чують в подальшому захоплення та зсідання в сіточці фібрину аглютинованих еритроцитів, лейкоцитів, преціпитованих білків плазми крові.

Дата добавления: 2015-07-19