Повторные операции на аортобедренном сегменте

Непосредственный успех хирурги­ческого лечения аортобедренных ок­клюзии с купированием симптомов ишемии конечностей возвращает к трудоспособности значительную часть больных в ближайшие сроки после реконструктивных операций. В то же время возникновение местных поздних осложнений в отдаленные сроки сводит на нет успех реконс­труктивной операции, обусловлива­ет инвалидизацию успешно опери­рованных больных или требует вы­полнения у них повторных опера­тивных вмешательств.

Различный генез отдаленных ос­ложнений реконструктивных опера­ций на сосудах определяет сложность и многообразие проблемы лечения этих больных и диктует дифференци­рованный подход к показаниям и противопоказаниям, выбору метода хирургической коррекции. Повтор­ные вмешательства выполняют при тромбозах трансплантатов, гемоди-намически значимых стенозах анасто­мозов, ложных аневризмах прокси­мального и дистальных анастомозов, инфицировании протезов, прогрес-сировании заболевания в дисталь-ном русле.

Самым частым среди поздних ос­ложнений является тромбоз сосудис­того трансплантата, проявляющий­ся клинической картиной ишемии конечности. В структуре поздних осложнений тромбозы составляют, по данным различных авторов, от 60 до 90 % [Говорунов Г.В., 1987; Таше-новД.К., 1989; Затевахин И.И. и др., 1993; Brewster D. et al., 1987; Fairdutti etal., 1991].

Большинство исследователей вы­деляют три основные причины раз­вития тромбозов: прогрессирование основного заболевания, интималь-ную гиперплазию и технические и тактические ошибки [Волколаков Я.В., Тхор С.Н., 1981; Клионер Л.И., Беляев Н.И., 1986].

Рис. 6.57.Рестеноз дистального анасто­моза более 70 %.

Причины поздних реокклюзий. На­иболее частой причиной тромботи-ческих осложнений является прогрес­сирование атеросклероза, которое ча­ще развивается в зонах дистальных анастомозов и в поверхностных бед­ренных артериях [Brewster D. et al., 1987]. Реже атеросклероз прогресси­рует в проксимальном направлении, что ведет к снижению объемного кровотока по аорте и браншам про­теза. Более 50 % случаев тромбозов в отдаленные сроки обусловлены про-грессированием атеросклеротического процесса. Вторым фактором, спо­собствующим возникновению тром­боза и рецидива ишемии конечностей, является стеноз анастомозов, полу­чивший в литературе название "рес-теноз анастомозов" (рис. 6.57; 6.58). Третий фактор включает ошибки

Рис. 6.58. Резецированный стенозиро-ванный дистальный анастомоз.

тактического и технического плана, ведущие к возникновению тромбо-тических осложнений. К ошибкам тактического плана следует отнести: некорригированный стеноз прокси­мального или дистального сегмента, наложение низкого проксимального анастомоза в зоне, наиболее подвер-

Рис. 6.59. Тромбоз правой бранши про­теза. Проксимальный анастомоз нало­жен на уровне бифуркации. Имеется из­быток основной бранши аортобедренно-го протеза.

женнои атеросклерозу, оставление пе­регибов и избытков сосудистых проте­зов (рис. 6.59), выполнение операций при неадекватном состоянии дис­тального артериального русла. По данным И.И.Затевахина и соавт. (1993), около 1/3 осложнений в отда­ленные сроки обусловлены ошибка­ми как технического, так и тактичес­кого плана.

Ложные аневризмы дистальных анастомозов являются причиной почти 6 % всех поздних тромботичес-ких осложнений [Brewster D. et al., 1987]. Другие причины тромботичес-ких осложнений, такие как экстрава-зальная компрессия, сдавление бран­ши протеза сигмовидной кишкой или паховой связкой, фиброзным околопротезным кольцом, безуслов­но, имеют место, но у весьма огра­ниченной части больных (менее 1 %) и в клинической практике представ­ляют скорее теоретический интерес [Rabe et al., 1982].

Обезвоживание организма, возни­кающее при приеме большого коли­чества алкоголя, может вызывать раз­витие тромбоза и при отсутствии упомянутых трех основных причин [Тхор С.Н., 1978]. Тромбозы могут возникать также на фоне повышен­ного свертывания крови или дефици­та антитромбина [Reininger et al., 1992]. Эти нарушения возможны при гематологических или онкологичес­ких заболеваниях, а также как про­явление инфекционного процесса. В структуре тромбозов они составляют около 4 % [Brewster D. et al., 1987].

Причины поздних реокклюзий выявить не всегда удается. Согласно имеющимся наблюдениям опреде­ленное значение имеют сроки их развития [Затевахин И.И. и др., 1993]. Атеросклеротические рестено-зы и реокклюзий возникают, как правило, не менее чем через 3—5 лет после первичных оперативных вме­шательств [Robbs, 1981]. Между тем ошибки тактического и технического плана проявляются значительно рань­ше и сопровождаются возникнове-

нием реокклюзий в ближайшие 1—2 года [Tyson et al., 1978; Brewster D. et al., 1987], однако четкую зависи­мость между сроками и причиной реокклюзий удается провести далеко не всегда.

По данным большинства авторов, реокклюзий в 50—80 % случаев воз­никают в ближайшие 2 года после оперативных вмешательств.

При изучении сроков возникнове­ния тромбозов нами было выявлено, что из 132 больных с тромбозами трансплантатов в первые 2 года пос­ле реконструктивных вмешательств тромбоз возник у 55 пациентов (42 %), в сроки от 2 до 6 лет — у 58 (44 %), в сроки более 6 лет — у 19 па­циентов (14 %) после первичного оперативного вмешательства. Рет­роспективный анализ позволил уста­новить, что у 36 из 55 (65 %) боль­ных, у которых тромботические ос­ложнения развились в первые 2 года после операции, причинами их воз­никновения явились хирургические погрешности: у 15 больных — нало­жение низкого проксимального анас­томоза на уровне бифуркации аорты, у 10 — не была произведена коррек­ция стеноза глубокой бедренной ар­терии ниже наложения дистального анастомоза, у 4 — имелся избыток бранши или перекрут протеза, у 2 пациентов превышены показания к выполнению первичного реконс­труктивного вмешательства. У 5 бо­льных были допущены технические ошибки: сужение дистального анас­томоза — в 2 случаях и выполнение закрытой эндартерэктомии из по­верхностной бедренной и подвздош­ной артерий — в 3 наблюдениях.

Третья основная причина возмож­ного развития тромбозов связана с появлением, развитием и прогресси-рованием стенозов дистальных анас­томозов. Истинная частота возникно­вения тромбозов на почве стенозов анастомозов, по-видимому, очень значительна. В частности, среди на­блюдаемых нами 10 пациентов со стенозами анастомозов более 60 % у

7 человек произошел тромбоз в пер­вый год с момента выявления стено­за, а из 20 стенозов менее 60 % тром­боз возник в 4 случаях.

Патогенез интималыюй гиперпла­зии. Ни один из системных факторов статистически достоверно не повы­шает риск возникновения рестенозов анастомозов. Предполагается, что раз­витие стенозов анастомозов в большей степени обусловлено гемодинами-ческими особенностями в области анастомозов и исходной способнос­тью гладкомышечных клеток к про-лиферативной активности. Некото­рые авторы считают артериальную гипертензию, курение, повышение уровня холестерина теми системны­ми факторами, которые способству­ют возникновению усиленной про­лиферации интимы и развитию ин-тимальной гиперплазии при наличии местных условий [Bujan et al., 1992; Kauffman et al., 1992; Munro et al., 1994; Conte et al., 1995].

Экспериментальные модели раз­вития стенозов позволили во многом пролить свет на генез и прогрессиро-вание рестенозов анастомозов. Не­смотря на различное трактование при­чин возникновения интимальной ги­перплазии, экспериментальные ис­следования установили, что развитие интимальной гиперплазии в зоне анастомозов обусловлено ответом гладкомышечных клеток на растяже­ние сосудистой стенки [Morinaga et al., 1987], вызванное гидродинами­ческим ударом [Pomposelli et al., 1984; Zwolak et al., 1987; Binns et al., 1989; Sottiurai et al, 1994], и зависит от угла наложения и ригидности трансплантата [Hason et al., 1985; Sottiurai et al., 1994; Fei et al., 1994]. На основании различного растяжения участков артерии в зонах анастомозов некоторые исследователи предпри­няли попытки прогнозировать раз­витие интимальной гиперплазии в соответствующих областях анасто­моза [Sottiurai et al., 1983].

Для изучения морфологических особенностей и патогенеза развития

и прогрессирования стенозов анас­томозов нами было проведено имму-номорфологическое исследование. Установлено, что в области дисталь-ного анастомоза происходит интен­сивное развитие атеросклероза. По мнению И.И.Затевахина и соавт. (1993), очаговые разрастания "нео­интимы" представляют собой атеро-склеротические бляшки на ранней стадии их развития. В то же время другие исследователи считают, что экспериментальная гиперплазия ин­тимы в ответ на повреждение не мо­жет полностью отождествляться с морфогенезом атеросклеротических бляшек.

Таким образом, у пациентов, опе­рированных по поводу облитерирую-щего атеросклероза, процесс атеро-генеза и интимальной гиперплазии может протекать одновременно. Это согласуется с результатами, получен­ными Г.В.Говоруновым (1987), кото­рый выявил в 80 % наблюдений на­ряду с равномерной интимальной гиперплазией фиброзные утолщения и атеросклеротические бляшки.

Причины ложных аневризм анасто­мозов. Этиологические факторы раз­вития ложных аневризм различны. В первые годы становления реконс­труктивной сосудистой хирургии эти осложнения наблюдались очень час­то и были обусловлены разрушением и фрагментацией шовного материала [Gardner et al., 1972; Van den Akker et al., 1989]. Ложные аневризмы появ­лялись в первые 4 года после выпол­ненного реконструктивного вмеша­тельства. С внедрением в качестве шовного материала полипропилена частота возникновения ложных анев­ризм значительно снизилась [Freisch-lang, Moore, 1989]. Данные литерату­ры свидетельствуют, что развитие поздних ложных аневризм (свыше 3,5 года) имеет мультифакторный ге-нез [Зырянов Б.Н. и др., 1980; Кара-зеев Г.Л., 1992].

В развитии ранних ложных анев­ризм главной причиной являются инфекционные осложнения [Haimo-

vici, 1976; Crawford et al., 1977; Vol-mar, 1980; Wandscheider et al., 1988]. Раневая инфекция также играет зна­чительную роль и в генезе поздних ложных аневризм. В то же время Pircher и др. (1980) не отметили ста­тистически достоверной разницы в развитии поздних аневризм у боль­ных с гладким послеоперационным течением и у больных, перенесших глубокое нагноение в зоне анастомо­зов. Некоторые авторы предполагают, что в генезе поздних ложных анев­ризм играет роль фактор первичной бактериемии, которая способствует фиксации инфекционного агента на синтетическом материале и разви­тию в отдаленные сроки ложных аневризм [Freischlang, Moore, 1989]. Существует мнение, что развитие ложных аневризм непосредственно обусловлено применением синтети­ческих материалов [Gardner et al., 1972]. Объяснение этого факта, по-видимому, лежит в разной степени упругости бранши протеза и стенки артерии. Было доказано, что растя­жимость артерии в 10—15 раз боль­ше, чем у тефлонового протеза, при этом ригидность последнего возрас­тает с течением времени [Patel et al., 1961; Gozna et al., 1972]. Этот фактор обусловливает разницу в растяжении протеза и артерии в зоне анастомоза, что ведет к прорезыванию стенки ар­терии. В литературе имеются сообще­ния о влиянии артериальной гипер-тензии на развитие ложных аневризм у больных, страдающих артериаль­ной гипертензией [Гамбарин Б.Л., 1982; Szilagyi et al., 1975; Van der Akker et al., 1989]. По-видимому, ме­ханизм влияния гипертензии заклю­чается в усилении гидродинамичес­кого удара за счет большего объем­ного кровотока в зоне анастомоза. Как показали наши наблюдения, у больных с артериальной гипертен­зией имеется более чем 1,5-кратное увеличение частоты ложных анев­ризм — 11,3 % по сравнению с паци­ентами без артериальной гипертен­зии — 6,8 %.

Немаловажным фактором в генезе ложных аневризм является гидроди­намический удар в зоне анастомоза. Szilagyi и др. (1975) установили, что в конструкциях анастомозов конец в бок давление по линии анастомо­зов выше, чем при анастомозах ко­нец в конец. По данным большинс­тва исследователей, частота развития ложных аневризм при анастомозах конец в бок статистически выше, чем при анастомозах конец в конец [Трипонис В.И., 1982; Gardner et al., 1972; Brewster et al., 1987]. Нам уда­лось установить, что у больных, опе­рированных по поводу ложной анев­ризмы дистального анастомоза, ге-нез которых не был обусловлен шов­ным материалом или инфекцией про­теза, частота возникновения анев­ризмы контралатерального дисталь­ного анастомоза выше, чем у пер­вичных пациентов, перенесших аор-тобедренные реконструкции, — соответственно 11,8 и 7,5 %. Это подтверждают данные литературы о предрасположенности ряда больных к возникновению ложных аневризм дистального анастомоза, возможно, обусловленной слабостью артери­альной стенки.

Интересные статистические дан­ные, основанные на 29-летнем опыте Детройтской клиники сосудистой хирургии, приводят Szilagyi и соавт. (1986), которые выявили, что при на­ложении анастомозов по типу конец в конец во время повторных реконс­труктивных вмешательств по поводу ложных аневризм дистальных анас­томозов частота возникновения лож­ных аневризм не только не снижается, но и возрастает с 5,6 % после первич­ных аортобедренных реконструкций до 15,6 % после операций по поводу ложных аневризм и до 17,4 % после повторных вмешательств по поводу ложных аневризм. Эти факты свиде­тельствуют, что в генезе развития ложных аневризм ведущую роль все же играют не гемодинамические факторы, а слабость артериальной стенки в зоне наложения анастомо-

зов или процессы прогрессирования атеросклероза.

По-видимому, важную роль в ос­лаблении артериальной стенки мо­жет играть эндартерэктомия. Еди­ничные экспериментальные исследо­вания также указывают на то, что при регрессе атеросклеротических бля­шек также может возникать ослабле­ние каркаса артериальной стромы [Zarins et al., 1992]. По мнению Freischlag, Moore (1989), дегенера­тивные изменения в стенке артерий могут быть обусловлены маловиру­лентными бактериями. Ложные аневризмы дистальных анастомозов в 76 % случаев возникают в сроки свыше 3 лет, в то время как ложные аневризмы проксимального анасто­моза более чем в половине случаев возникали в первый год [Покровс­кий А.В., Зотиков А.Е., 1996].

Диагностика поздних осложнений. Клиническая картина тромботичес-ких осложнений достаточно ярка. Более чем у 80 % больных ишемия, возникающая при реокклюзии, бо­лее выражена, чем до первичной ре­конструкции.

В большинстве случаев более чем у 90 % больных тромбоз трансплан­тата может быть выявлен на основа­нии исчезновения пульсации и от­сутствия систолического шума при аускультации. В 7 % случаев на сто­роне тромбоза сохраняется ослаб­ленная пульсация на бедренной ар­терии, которая обусловлена сохра­ненной остаточной проходимостью стенозированного подвздошно-бед­ренного сегмента. Чрезвычайно важ­ной является ранняя диагностика стенозов анастомозов, которая поз­волит улучшить отдаленные резуль­таты аортобедренных реконструкций. Наибольшая диагностическая цен­ность принадлежит дуплексному ска­нированию и рентгеноконтрастной ангиографии. Эти исследования, как правило, не только вносят ясность в установление состояния трансплан­тата или стеноза анастомоза, но и позволяют судить о состоянии ниже-

Рис. 6.60. Ангиограмма. Ложная анев­ризма правого дистального анастомоза.

лежащих сегментов глубокой арте­рии бедра и состоянии аорты выше проксимального анастомоза.

В диагностике ложных аневризм ангиологическое исследование имеет чрезвычайно важное значение. На­личие классической триады симпто­мов: опухолевидное пульсирующее образование, систолический шум и боли в паховой области — позволяет установить диагноз у большинства больных уже на догоспитальном эта­пе. Вместе с тем литературные дан­ные свидетельствуют, что у полови­ны больных ложные аневризмы не­большого размера асимптомны и выявляются лишь при контрольном ультразвуковом исследовании [Van der Akker et al., 1989] или ангиогра­фии (рис. 6.60). Характерным для ложных аневризм дистального анас­томоза является овальное образова­ние в виде темного поля, вокруг ко­торого обнаруживались тромботи-ческие массы, проявлявшиеся на экране светлыми участками — симп­том снежной пыли.

Значительно труднее обнаружить ложную аневризму проксимального анастомоза, что объясняется скуднос­тью клинических симптомов. Наибо­лее частый клинический признак — боль в пояснице: этот симптом не яв­ляется специфичным, однако, по на­шим наблюдениям, около 80 % боль-

Рис. 6.61. Компьютерная томограмма. Ви­зуализируется основная бранша протеза, наложенная по типу конец в бок с аортой.

Рис. 6.62. Компьютерная томограмма. Спереди от аорты и справа от протеза имеется дополнительная тень размером до 1 см.

ных отмечают его. Наличие пульси­рующего образования в животе обна­руживают у 50—60 % пациентов. Решающая роль в диагностике лож­ных аневризм проксимального анас­томоза принадлежит ультразвуково­му исследованию и компьютерной то­мографии (рис. 6.61; 6.62). Характер­ным томографическим признаком ложной аневризмы проксимального анастомоза является дополнительная тень, лежащая рядом с сосудистым трансплантатом или между сосудис­тым протезом и аортой. Использова­ние малых доз контрастного вещест­ва позволяет установить осложнен­ные формы ложных аневризм, такие как надрыв или разрыв проксималь­ного анастомоза. Следует помнить о возможности наличия истинной аневризмы в зоне проксимального анастомоза (рис. 6.63). В этих случа­ях расширенная аорта на сканах плавно переходит в протез без появ­ления дополнительной тени вокруг протеза или аорты. Важную роль компьютерная томография играет в выявлении инфекции сосудистых трансплантатов.

Ангиографическое исследование — второй метод, несущий исключи­тельно важную информацию для диагностики ложных аневризм прок­симального анастомоза (рис. 6.64). Обязательным правилом при подоз-

Рис. 6.63. Компьютерная томограмма. Истинная аневризма аорты выше прок­симального анастомоза.

рении на аневризму проксимального анастомоза является выполнение ангиографического исследования в 2 проекциях (рис. 6.65). Это положе­ние представляется чрезвычайно важ­ным, поскольку исследование только в переднезадней проекции может при­вести к ложноположительному ре­зультату у больных с функционирую­щими аортобедренными трансплан­татами при анастомозах конец в бок. В то же время наличие тромботичес-

Рис. 6.64. Ангиограмма, пря­мая проекция. Ложная анев­ризма проксимального ана­стомоза.

ких масс в полости аневризматичес-
кого мешка не всегда позволяет ус­
тановить истинные размеры анев­
ризмы и может повлечь за собой
ложноотрицательный результат.

Только при значительных размерах прямая проекция обеспечивает на­дежную информативность.

Показания и противопоказания к повторным операциям на аортобед-ренном сегменте:

• наличие тромбоза одной или обе­их браншей аортобедренного транс­плантата при наличии ишемии не ниже ПБ степени по классификации А.В.Покровского;

• стеноз дистального анастомоза более 70 %;

• наличие ложной аневризмы дис­тального или проксимального анас­томоза независимо от ее размеров.

Больным с плохими путями отто­ка, окклюзией основного ствола глу­бокой артерии бедра и подколенной артерии ниже щели коленного суста­ва повторные оперативные вмеша­тельства показаны при хронической ишемии III—IV степени. В тех случа­ях, когда у пациентов с функциони­рующими аортобедренными транс­плантатами при окклюзии бедрен-но-подколенного сегмента сохраня­лась ПБ—IV степень ишемии при наличии проходимой подколенной артерии и артерии голени, показано бедренно-подколенное шунтиро­вание.

Общими противопоказаниями к выполнению реконструктивных вме­шательств являются инфаркт мио­карда, нарушение мозгового крово­обращения (менее 3 мес), терми­нальная стадия почечной недоста­точности, сердечно-легочные забо-

Рис. 6.65. Ангиограмма. Ложная аневризма проксимального анастомоза.

а — прямая; б — боковая проекция.

левания в стадии декомпенсации, неоперабельные онкологические за­болевания.

Местными противопоказаниями служат гангрена стопы с переходом на проксимальный отдел или ниж­нюю треть голени; тотальная окклю­зия глубокой и поверхностной бед­ренной артерии на протяжении, со­здающая техническую неосуществи­мость наложения разгрузочного анастомоза на уровне бедра при вы­полнении одномоментных много­этажных реконструкций; окклюзия подколенной и всех берцовых арте­рий; острая ишемия свыше ША сте­пени. Таким пациентам показана первичная ампутация конечности.

Выбор характера операции у боль­ных с реокклюзиями. В отношении выбора видов повторных оператив­ных вмешательств на аортобедрен-ном сегменте не существует единого подхода. Большинство авторов пред­почитают методику непрямой тромб-эктомии с реконструкцией дисталь-ного анастомоза [Тхор С.Н., 1987; Покровский А. В., Зотиков А.Е., 1996; Brewster D. et al., 1987]. Выпол­нение непрямой тромбэктомии с ре­конструкцией дистального анасто­моза показано в тех случаях, когда удается восстановить адекватный кровоток из бранши протеза, однако в структуре повторных операций не­прямые тромбэктомии с реконструк­цией дистального анастомоза состав­ляют лишь 58—62 % [Гамбарин Б.Л., 1982; Brewster D. et al, 1987]. Успех или неудача при выполнении тромб­эктомии из бранши протеза обуслов­лены как состоянием аорты выше проксимального анастомоза, так и временем, прошедшим с момента возникновения тромбоза.

Ряд исследователей ограничивают возможность выполнения тромбэк­томии сроком 2—3 мес после тром­боза [Bernhard et al., 1977]. Другие ав­торы сообщают об успешных тромб-эктомиях через 6 и даже 7 мес [Conn et al, 1970; Brewster D. et al., 1987]. Так, если в первый месяц с момента

возникновения тромбоза успех тром­бэктомии достигает 95 %, то в более поздние сроки адекватную тромбэк-томию удается выполнить лишь в 80 % случаев [Brewster D. et al., 1987].

Большую роль в успехе тромбэкто­мии играет тип протеза. Выполнение тромбэктомии из протезов из поли­тетрафторэтилена (гортекс, экофлон) наиболее затруднительно и возмож­но лишь в более ранние сроки. На­иболее легко тромбэктомия осущес­твима из отечественных тканых про­тезов "Север". Так, нам удавалось выполнять тромбэктомию из этих протезов в сроки более 2 лет с мо­мента наступления тромбоза.

Ряд авторов предпочитают повтор­ное аортобедренное протезирование при тромбозе протеза с заменой тромбированной бранши новой [Grawford et al., 1977; Volmar, 1980; Benhamou et al., 1984]. В качестве ар­гумента эти исследователи приводят данные о происходящих структур­ных нарушениях в тромбированной бранше протеза. Вместе с тем нет еди­ного мнения о том, что замена проте­за статистически достоверно дает луч­шие результаты, чем непрямая тромб­эктомия с реконструкцией анастомо­за. Большинство хирургов стоят на позиции, что повторное аортобед­ренное протезирование показано лишь при невозможности выполне­ния адекватной тромбэктомии или при поражении аорты выше прокси­мального анастомоза [Говорунов Г.В., 1987; Покровский А.В. и др., 1990; Затевахин И.И. и др., 1993; Bernhard et al., 1987]. Прежде всего это обус­ловлено более высокой госпиталь­ной летальностью при замене аор­тального протеза, которая колеблет­ся от 5,7 до 20 % [Crawford et al., 1977; Benhamou et al., 1984; Szilagyi et al., 1986; Ernst et al., 1987], в то время как летальность при тромбэктомиях с ре­зекцией анастомоза составляет от 1 до 1,9 % и не превышает 3 % [Brew­ster et al., 1987]. При невозможности или неадекватности выполнения

11 - 4886

тромбэктомии у наиболее тяжелых больных возможно выполнение пе­рекрестного шунтирования от функ­ционирующей бранши [Crawford et al., 1977; Benhamou et al., 1984].

Причиной возникновения тром­бозов служат гемодинамические на­рушения, в первую очередь возника­ющие из-за стенозов дистальных анастомозов или прогрессирования процесса в дистальном артериальном русле. В связи с этим тромбэктомия в подавляющем большинстве случаев должна завершаться реконструкцией дистального анастомоза. Интраопе-рационными критериями адекват­ности тромбэктомии служили появ­ление отчетливой пульсации на бранше протеза и наличие пульсиру­ющего струйного кровотока.

Показаниями к повторным аорто-бедренным реконструкциям явля­ются:

• тромбоз обеих и основной бран-шей протеза;

• наличие низко наложенного проксимального анастомоза при тромбозах одной бранши протеза;

• поражение аорты, выявляемое ангиографически выше зоны прок­симального анастомоза;

• невозможность получения адек­ватного кровотока из браншей после выполнения неоднократных тромбэ­ктомии во время реконструкций дис­тальных анастомозов;

• наличие аневризмы проксималь­ного анастомоза.

Чрезвычайно важным является восстановление кровотока по глубо­кой артерии бедра, поскольку у 85 % пациентов с реокклюзиями шунтов имеется окклюзия поверхностной бедренной артерии [Brewster D. et al., 1987]. Включение в кровоток глубо­кой артерии бедра при повторных операциях выполняют более чем у 75 % больных. Причиной неадекват­ности восстановления кровотока по глубокой артерии бедра может быть анатомо-функциональное состояние глубокой артерии бедра (плохие пе­ретоки из системы глубокой артерии

бедра в подколенную), недостаточ­ный ее диаметр (менее 4 мм) или ко­роткий ствол. В этих случаях тромб-эктомию с реконструкцией дисталь­ного анастомоза необходимо допол­нить одномоментным бедренно-подколенным или бедренно-берцо-вым шунтированием. Необходимость выполнения одномоментных комби­нированных вмешательств колеблет­ся от 5 до 32 % [Harris, 1985; Szilagyi, 1986; Brewster et al., 1987]. При ок­клюзии глубокой артерии бедра на протяжении выполняют аортоподко-ленное шунтирование с разгрузкой в огибающую артерию бедра.

Выбор тактики лечения у больных с ложными аневризмами анастомо­зов. Выбор тактики лечения ложных аневризм анастомозов зависит пре­жде всего от этиологии ложной анев­ризмы и ее локализации. Хирурги­ческое лечение ложных аневризм, обусловленных парапротезной ин­фекцией, рассматривается в соот­ветствующем разделе (см. "Парапро-тезная инфекция").

Наличие ложной аневризмы анас­томоза независимо от ее размеров является показанием к хирургичес­кому вмешательству, поскольку лож­ные аневризмы имеют тенденцию к росту, высока вероятность их раз­рыва и эмболизации мелких тромбов в дистальное артериальное русло [Говорунов Г.В., 1987; Szilagyi et al., 1986; Gawenda et al, 1994]. Это обус­ловлено тем, что формирование лож­ных аневризм связано с разрывом или прорезыванием швов по линии анастомоза; кроме того, возникаю­щая в этой области турбуленция по­тока крови вызывает прогрессивный рост аневризмы, что повышает веро­ятность тромбоза в области анасто­моза и тромбоэмболии в дистальное артериальное русло.

При неинфицированных аневриз­мах дистального анастомоза подав­ляющее большинство хирургов при­меняют методику резекции ложной аневризмы. При наличии небольших и средних размеров ложных анев-

ризм дистального анастомоза (менее 5 см), которые пальпаторно опреде­ляются ниже пупартовой связки, ис­пользуют бедренный доступ. Забрю-шинный доступ был показан в тех случаях, когда верхний полюс анев­ризмы уходит под пупартову связку, в случаях ранее выполненных высо­ких дистальных анастомозов, а также при разрывах ложных аневризм или их инфицировании. Малооправдан­ным является предложение В.И.Три-пониса (1982) проводить повторное протезирование обходным путем, ос­тавляя саму аневризму. Практически все хирурги отказались от предло­женного Christensen и соавт. (1977) ушивания дефекта в анастомозе даже при его небольших размерах. При резекции ложных аневризм дисталь­ного анастомоза последний необхо­димо накладывать по типу "конец в конец".

Особую группу составляют паци­енты с ложными аневризмами прок­симального анастомоза. Резекция аневризмы с протезированием аорты аллонадставкой из основной бранши сосудистого протеза является опера­цией выбора. Исключение составляют больные с инфицированными транс­плантатами (см. "Парапротезная ин­фекция"). Мнение некоторых авторов [Скрипниченко Д.Ф., Иваненко А.А., 1986], что все ложные аневризмы проксимального анастомоза явля­ются инфицированными, малообос-новано. Поэтому операция экстра­анатомического шунтирования долж­на выполняться лишь при доказан­ном инфекционном генезе анев­ризмы.

Широкое использование подмы-шечно-бедренных шунтов, предлага­емое некоторыми авторами, менее рационально, чем повторные ре­конструктивные операции, в связи с более высоким риском тромботичес-ких осложнений [Нерр et al., 1988; Mason et al, 1989; Harris et al., 1990; Schroe et al., 1990; Dujardin et al., 1991; Schneider et al, 1992].

Повторное аортобедренное шун-

тирование целесообразно выполнять лишь при наличии аневризмы прок­симального и дистального анастомо­зов или при сочетании аневризмы проксимального анастомоза с реок-клюзиями в области дистального анастомоза или тромбозе бранши [Kraus et al., 1994].

Дата добавления: 2015-10-21