Расслоение аорты

Расслоением аорты называется расхождение (разделение) медии аорты на два слоя за счет попада­ния внутрипросветной крови че­рез разрыв интимы и возникнове­ние патологического сообщения между истинным просветом аор­ты и образовавшимся каналом в среднем слое аорты, называемым ложным просветом.

Ранее в случае описываемого за­болевания аорты широко использо­вался термин «расслаивающие аневризмы аорты». Во-первых, этот термин неприменим к больным с острым расслоением, когда практи­чески не происходит значимого расширения аорты, а во-вторых, даже при хронической стадии забо­левания далеко не у всех пациентов образуется аневризма за счет ослаб­ления стенки аорты или расслаива­ется ранее существовавшая анев­ризма, когда был бы уместен тер­мин «расслаивающая аневризма аорты». В связи с вышесказанным наиболее употребляемым и приня­тым на сегодняшний день является термин «расслоение аорты».

Первое упоминание о расслое­нии аорты относится к средним ве­кам и принадлежит D.Sennertus, представившему в 1650 г. описание расхождения слоев аортальной стенки. В новое время фундамен­тальную работу по строению, фи­зиологии и патологии сердечно-со­судистой системы с описанием расслоения аорты выпустил в Окс­форде в 1732 г. F.Nichols, который являлся личным врачом короля Георга И, умершего внезапно 26 октября 1760 г. во время акта дефекации. На вскрытии F.Nichols выявил «интравазацию крови меж­ду слоями» аорты, вызванную рас­слоением. Приблизительно в то же время G.B.Morgagni (1761) сооб­щил о патологических изменениях при разрыве аорты в перикард. Еще через 40 лет J.P.Maunoir опре­делил понятие «расслоение». Тер­мин «расслаивающая аневризма» ввел в обращение в 1819 г. R.Laen-nес. В 1822 г. J.Shekelton предста­вил наблюдение «двуствольной» аорты, возникшей в результате об­разования дистальной фенестра-ции.

Хирургическое лечение расслое­ний аорты до середины 50-х годов XX в. заключалось в попытках со­здания широкого сообщения между

истинным и ложным просветом аорты, которые заканчивались фа­тально. Первая успешная операция при расслоении аорты была выпол­нена М.Е. De Bakey и соавт. в 1955 г. Она заключалась в иссече­нии расширенной порции аорты, сшивании дистальных расслоенных слоев и восстановлении проходи­мости нисходящего отдела аорты анастомозом конец в конец. C.A.Hufnagel к 1961 г. и P.W.Conrad к 1962 г. суммарно накопили опыт 7 наблюдений хронических рассло­ений восходящей аорты, при кото­рых проводилось линейное проте­зирование аорты и пликация аорта­льного клапана. В 1962 г. G.C.Mor­ris, W.S.Henly и М.Е. De Bakey впервые выполнили успешное вме­шательство при остром расслоении восходящей аорты. Этому же боль­ному в 1977 г. было проведено про­тезирование аортального клапана, а в 1990 г. — успешное протезирова­ние восходящей аорты клапансо-держащим кондуитом.

В России первую успешную опе­рацию при расслоении восходящей аорты произвел Б.В.Петровский в 1964 г., а при расслоении торакоаб-доминального отдела аорты (в усло­виях искусственного кровообраще­ния) — А.В.Покровский в 1965 г. При расслоении восходящей аорты впервые операцию Cabrol выпол­нил Г.И.Цукерман в 1983 г.

Расслоения аорты в зависимости от срока, прошедшего от начала заболевания, делят на острые (до 2 нед) и хронические. Ряд авторов выделяют и подострую стадию бо­лезни сроком до 2 мес. Длитель­ность острого периода определяется тем, что в течение этого времени отмечается наибольшая хрупкость стенки аорты и максимально выра­жено ее воспаление, и тем, что в эти сроки погибают 74 % неопери-рованных больных с расслоениями аорты.

Для описания расслоений аорты по локализации и протяженности в

Рис. 5.57. Типы расслое­ния аорты по М.Е. De Вакеу.

свое время были предложены две оригинальные классификации. De Bakey в 1965 г. разделил расслоения аорты следующим образом (рис. 5.57):

• I тип — расслоение начинается в восходящем отделе, переходит че­рез дугу в нисходящий отдел, а да­лее может распространяться на лю­бом протяжении;

• II тип — расслоение захватыва­ет только восходящую аорту;

• IIIа тип — расслоение начина­ется ниже устья левой подключич­ной артерии и распространяется то­лько в пределах нисходящего отде­ла аорты;

• IIIb тип — расслоение такое же, как и при типе IIIa, но распростра­няется через аортальное отверстие диафрагмы на брюшную аорту (рис. 5.58).

В классификации De Bakey не выделены в самостоятельные под­группы расслоения, начинающиеся в дуге аорты. Все такие расслоения

Рис. 5.58. КТ больного с хроническим расслоением типа IIIb.

даже при интактном состоянии восходящего отдела аорты автор от­носил к I типу расслоения.

Второй оригинальной классифи­кацией явилась классификация Стэнфордского университета, пред­ложенная Daily и соавт. в 1970 г.:

• тип А — любое расслоение, во­влекающее восходящую аорту;

• тип В — любое расслоение, рас­полагающееся ниже уровня отхож-дения левой подключичной арте­рии.

В Стэнфордской классификации любые расслоения дуги аорты без вовлечения восходящего отдела рассматриваются в настоящее вре­мя как тип В, тогда как в оригина­льном описании их относили к типу А.

С накоплением опыта стало по­нятно, что локализация первичного разрыва интимы не так важна, а по­казания к хирургическому вмешате­льству и результаты лечения боль­ных при расслоениях зависят толь­ко от того, какие отделы аорты — проксимальнее или дистальнее ле­вой подключичной артерии — во­влечены в процесс. Сегодня более широкое распространение получает следующая систематизация рассло­ений: если расслоение вовлекает восходящую аорту и/или дугу аорты вне зависимости от состояния ни­сходящего и нижележащих отделов аорты (I и II типы по De Bakey, a также типы III с ретроградным рас­слоением и тип А по Стэнфордской классификации, включая тип В с ретроградным расслоением), то его относят к проксимальному расслое­нию. Расслоение аорты ниже левой подключичной артерии без пораже­ния проксимальной аорты (типы III по De Bakey и В по Стэнфордской классификации без ретроградно­го расслоения) относят к дисталь-ному расслоению. При расслоении аорты в торакоабдоминальном от­деле для более детального описания используется классификация Craw­ford.

Частота установления диагноза расслоения аорты в США составля­ет 2000 случаев ежегодно, но истин­ное их количество остается неизве­стным. Среди больных, умерших от расслоения аорты в госпитале, в 35 % наблюдений диагноз прижиз­ненно не устанавливается [Lilien-feld D.E. et al., 1987]. Расслоение, начинающееся в дуге аорты, диа­гностируется до смерти только у 1/3пациентов [Roberts C.S., 1990]. В ходе нескольких локальных попу-ляционных исследований было вы­явлено, что соотношение расслое­ний аорты и разрывов аневризм брюшной аорты, по которым име­ются более четкие статистические данные, составляет 2:1. Исходя из приведенных выше косвенных дан­ных, истинную частоту возникнове­ния расслоений аорты можно при­близительно определить как 10 слу­чаев на 100 000 населения в год [Svensson L.G., Crawford E.S., 1992].

По данным патологоанатомиче-ских исследований, частота расслое­ний аорты составляет от 0,2 до 0,8 %. Соотношение частоты рас­слоений у мужчин и женщин, по данным различных авторов, — от 2:1 до 5:1. Пик дистальных расслоений аорты приходится на 60— 70 лет, а проксимальных — на 50— 55 лет. В одной из крупнейших хирургиче­ских статистик De Bakey средний возраст при расслоениях I, II и III типов составил 53, 42 и 65 лет со­ответственно, а соотношение муж­чин и женщин при проксимальных расслоениях было 2:1, а при дис­тальных увеличивалось до 3:1.

Этиология. Основными причина­ми возникновения расслоений яв­ляются дегенеративное поражение медии аорты и артериальная гипер-тензия. Частота обнаружения ги-пертензии у больных с расслоения­ми аорты в многочисленных клини­ческих и патологоанатомических исследованиях составляет 75 % и выше — вплоть до 90 %. Считается, что повышенное артериальное дав-

ление может приводить к расслое­нию само по себе в отсутствие деге­неративного заболевания аорты за счет возникновения механических и метаболических напряжений в стенке аорты в ответ на пульсовую волну. Подтверждением сказанному служит факт редчайших расслоений легочной артерии, которые проис­ходят только в присутствии легоч­ной гипертензии. Следует отметить, что при проксимальных расслоени­ях артериальная гипертензия отме­чается у 80 % пациентов, тогда как при дистальных — только у 50 %. В принципе, развитие расслоений может происходить при всех тех же заболеваниях, которые приводят к возникновению аневризм грудной аорты, рассматриваемых в соответ­ствующем разделе, но некоторые особенности требуют обсуждения.

Одно- или двустворчатое строе­ние аортального клапана выявляют приблизительно у 9 % больных с проксимальным расслоением аор­ты, что в 5 раз чаще, чем встречае­мость указанного врожденного де­фекта клапана в популяции. Счита­ется, что причиной дегенерации медии в восходящем отделе аорты в такой ситуации служат те же врож­денные аномалии развития, кото­рые приводят к формированию од­но- или двустворчатого клапана. Подтверждением сказанному может служить то обстоятельство, что при неполном количестве створок аор­тального клапана проксимальная фенестрация при расслоениях все­гда находится в восходящей аорте, тогда как в общей группе прокси­мальных расслоений такое место­положение указанной фенестрации отмечается лишь в 68 % наблюде­ний.

Еще в 1928 г. M.E.Abbott в стати­стике из 200 случаев показала, что расслоение при коарктации аорты в сегменте аорты, расположенном проксимально к перешейку, проис­ходит в 8 раз чаще, чем в дисталь-ной порции, причем эта частота на-

растает с возрастом. Полагают, что причиной данного обстоятельства является сочетание дегенерации медии именно с проксимальной ги-пертензией. Среди больных с врож­денными заболеваниями сосуди­стой ткани расслоения аорты воз­никают чаще, чем собственно анев­ризмы. Так, при синдроме Марфа-на у 75 % больных операции вы­полняют именно по поводу или расслоений аорты, или расслоения ранее существовавших аневризм.

Расслоение — наиболее частый клинический симптом при идиопа-тическом кистозном медионекрозе Эрдгейма, описанного автором в 1929 г. Также чаще расслоением, а не образованием аневризмы сопро­вождаются редкие ятрогенные по­вреждения аорты. Часто в качестве причины расслоения описывается локальная травма аорты при нало­жении зажима, особенно в пора­женном участке аорты и при нали­чии расширения последней.

Медионекроз беременных явля­ется причиной расслоений аорты у 50 % женщин моложе 40 лет [Hirst A.E., 1958]. Расслоение аорты возникает чаще в III триместре или во время родов. Причиной развития медионекроза считают гемодинами-ческие и гормональные изменения во время беременности, которые связывают с возрастанием уровня релаксина, что сопровождается де­струкцией соединительной ткани.

Особо следует отметить повыше­ние риска расслоения аорты у боль­ных после операции протезирова­ния аортального клапана. Pieters и соавт., анализируя данные литера­туры, касающиеся 31 больного с указанным осложнением, в 68 % случаев отметили артериальную ги-пертензию, в 88 % — расширение восходящей аорты на момент пер­вичного вмешательства и в 55 % случаев — аортальную регургита-цию. Среднее время возникновения расслоения аорты после протезиро­вания клапана составило 4,3 года

(от 0,1 до 15 лет), и 55 % пациентов
с данным осложнением погибли.
Собственный опыт авторов (330
протезирований аортального клапа­
на) включал 18 больных, у которых,
по данным дооперационной эхогра­
фии, размер восходящей аорты со­
ставлял более 5 см. У 4 из этих 18
пациентов произошло расслоение
восходящей аорты, причем всем
имплантировали монодисковые

протезы. Из оставшихся 14 человек троим была выполнена повторная превентивная операция по протези­рованию восходящей аорты. Ни у одного больного с исходным разме­ром восходящей аорты менее 5 см расслоения аорты после протезиро­вания аортального клапана не про­изошло. Кроме того, риск расслое­ния повышается и после других вмешательств на восходящей аорте (аортокоронарное шунтирование).

Патологическая анатомия и пато­логическая физиология расслоений аорты. Расслоение аорты начинает­ся с разрыва интимы более чем у 95 % пациентов. В 65 % случаев проксимальная фенестрация распо­лагается на 1—3 см выше устьев ко­ронарных артерий, в 20 % наблюде­ний — в верхней порции нисходя­щей аорты, в 10 % — в дуге аорты и в 5 % случаев — в других отделах аорты, крайне редко и в абдомина­льном. В патологоанатомических статистиках, касающихся расслое­ний, острое вовлечение восходящей аорты отмечено в 65—86 % наблю­дений и у 70 % больных причиной смерти послужила тампонада серд­ца. В большинстве случаев разрыв интимы располагается поперечно и занимает более полуокружности аорты. Точные причины возникно­вения разрывов интимы неизвест­ны. При атеросклерозе предполага­ется, что причиной разрыва инти­мы может служить изъязвление бляшки. У небольшой части боль­ных (13 % — по данным чреспище-водной ЭхоКГ и 4 % — по результа­там вскрытий) не удается выявить

сообщений между истинным и лож­ным просветами. Такая ситуация описывается как интрамуральная гематома, которая содержит кровь в свернувшемся состоянии. Сущест­вование интрамуральных гематом позволяет предположить механизм расслоения за счет разрыва vasa va-sorum или кровоизлияния в область некроза медии. Очень редко (ти­пично для пациентов с синдромом Марфана — приблизительно в 6 % наблюдений) выявляют разрывы интимы грудной аорты, не продол­жившиеся в расслоение.

Отслоенная мембрана, или пере­городка, между истинным и лож­ным просветами состоит из интимы и, как правило, внутренней трети медии. Ширина ложного просвета может колебаться от 1 мм до пол­ного циркулярного расслоения ме­дии, а протяженность — от включе­ния в процесс локального сегмента аорты (изолированное расслоение восходящего отдела аорты) до рас­слоения всей аорты в грудном и брюшном отделах, а в ряде случаев с ретроградным переходом на меж­желудочковую перегородку или распространением ниже бифурка­ции аорты. Расслоение может за­хватывать только одну или несколь­ко стенок аорты, но часто имеет спиральный ход, неоднократно об­ходя аорту по периметру. При во­влечении восходящей аорты лож­ный канал, как правило, начинает­ся по ее правой полуокружности, переходит на переднюю или левую боковую стенку дуги аорты и спус­кается по левой стенке нисходяще­го отдела.

Если расслоение заканчивается слепым мешком, то чаще всего происходит полный или частичный тромбоз ложного просвета. При на­личии дистальной фенестрации (т.е. возврате крови из ложного просвета обратно в истинный через дистальные разрывы интимы) в ложном просвете продолжает под­держиваться, как правило, актив-

ный кровоток. Разрыв слепого мешка через адвентицию приводит к массивной кровопотере и быст­рой смерти больного.

Как при остром, так и при хро­ническом расслоении возможно сдавление истинного просвета лож­ным вплоть до полного. В такой си­туации адекватность перфузии вет­вей дуги аорты начинает зависеть от присутствия и размеров дисталь-ных фенестраций. Нарушения про­ходимости ветвей аорты возникают приблизительно в 30 % случаев. Помимо вышеописанного механиз­ма, это может происходить за счет обструкции сосуда отслоенной мембраной между истинным и лож­ным просветами, сдавления арте­рии ложным просветом вплоть до развития тромбоза, распростране­нием расслоения на ветвь аорты или отрывом артерии от истинного просвета, приводя к тому, что кро­воток по ней может осуществляться только из ложного просвета. Кли­нические проявления указанных осложнений весьма вариабельны и представлены нарушениями мозго­вого кровообращения (включая спинальные), развитием почечной недостаточности, мезентериальной ишемией и ишемией нижних ко­нечностей.

Обычно расслоение распростра­няется от первичного разрыва ин­тимы в каудальном или антеград-ном направлении, но возможно и ретроградное расслоение аорты, а иногда в обоих направлениях. В случае ретроградного распростране­ния проксимального расслоения на синусы Вальсальвы (обычно минуя некоронарный синус) возникает тя­желая аортальная регургитация, как правило, приводящая к фатальной сердечной недостаточности. Нару­шение проходимости коронарных артерий (чаще поражается правая) сопровождается острой ишемией миокарда. Еще более проксималь­ное расслоение, переходящее в ле­вый желудочек на межжелудочко-

вую перегородку, приводит к нару­шениям ритма вплоть до остановки сердца и несостоятельности митра­льного клапана.

Основной причиной смерти при острых проксимальных расслоениях является тампонада сердца или сдавление коронарных артерий за счет внутриперикардиального раз­рыва восходящей аорты или накоп­ления жидкости в полости сердеч­ной сорочки за счет транссудации. Острая правожелудочковая недо­статочность может возникать вслед­ствие сдавления легочной артерии или разрыва в нее расслоенной вос­ходящей аорты. Как при проксима­льных, так и при дистальных острых расслоениях разрыв может происходить в средостение, плевра­льные полости, пищевод, бронхиа­льное дерево, забрюшинное про­странство, свободную брюшную полость, крупные венозные стволы (верхняя или нижняя полые вены, левая почечная). Основной точкой разрыва аорты при острых расслое­ниях является адвентиция в облас­ти проксимальной фенестраций. Помимо разрывов, выживаемость больных в остром периоде опреде­ляется тем, продолжается ли рас­пространение расслоения, возника­ет ли дистальная фенестрация и на­сколько выражена ишемия органов, питаемых ветвями аорты с нару­шенной проходимостью вследствие расслоения. Осложнениями тече­ния расслоений в хронической ста­дии являются разрыв аорты, разви­тие аневризм аорты, вновь появля­ющиеся расслоения и возникнове­ние ишемии органов, кровоснабжа-емых ветвями аорты, вовлеченными в расслоение. Разрыв аорты в хро­нической стадии расслоения возни­кает у 30 % пациентов и прежде всего определяется качеством конт­роля за артериальной гипертензией. По данным De Bakey (1982), такие разрывы отмечаются у 46 % боль­ных с гипертензией и только у 17 % без таковой. Кроме того, риск раз-

рыва в значительной степени зави­сит от размера аорты. По данным L.G.Svensson и др. (1990), в 88 % наблюдений размер аневризмы аор­ты при разрыве составлял до 10 см, а при ее размере до 6 см разрыв со­стоялся только у 23 % пациентов. Исследования показали, что при хроническом расслоении риск раз­рыва аорты значительно возрастает, если последняя достигает диаметра 5 см и более [Svensson L.G. et al., 1992].

Клиническая картина расслоения аорты характеризуется острым, практически мгновенным началом на фоне повышенного артериаль­ного давления с развитием интен­сивного болевого синдрома, выра­женного настолько, что внешне, несмотря на гипертензию, больной выглядит как находящийся в кол-лаптоидном состоянии (затормо­женность, фиксация взора, холод­ный липкий пот, слабая перифери­ческая пульсация). Причинами не­редко стойкой и тяжелой гипертен-зии являются повреждение бароре-цепторов аорты, выброс катехола-минов и в ряде случаев, как прави­ло, при вовлечении в расслоение левой почечной артерии — актива­ция ренин-ангиотензиновой систе­мы. Снижение артериального дав­ления приводит к приостановке расслоения аорты и уменьшению выраженности болевого синдрома со стабилизацией общего состоя­ния, но затем возможно волнооб­разное нарастание этого процесса вновь и вновь. Причинами гипо-тензии при расслоении аорты, по­мимо компенсаторных механизмов (вазоплегия вследствие шока, пере­распределение ОЦК), могут слу­жить тампонада сердца, аортальная регургитация, разрыв аорты, ок­клюзия коронарной артерии. Лока­лизация боли зависит от места на­чала расслоения: за грудиной — при I и II типах, в межлопаточной области — при III типе. Однако с распространением расслоения ис-

точник боли смещается и может до­стигать нижних отделов живота и поясничной области. В 10—15 % случаев расслоение протекает прак­тически бессимптомно и первыми симптомами заболевания служат признаки ишемии других органов и систем.

Вне зависимости от наличия или отсутствия болевого синдрома ти­пичными острыми проявлениями ишемии прочих органов являются коронарная недостаточность (3 %), инсульт или преходящие нарушения мозгового кровообращения (7 %), парапарез или параплегия (2,5 %), клиника мезентериального тромбоза (1,5 %), острой почечной недоста­точности, острой артериальной не­проходимости нижних конечностей (13 %). Недостаточность аортально­го клапана отмечается у 2/3больных, причем у 55 % она носит выражен­ный характер.

Симптомы хронического рассло­ения и его осложнений (разрыв) идентичны описанным в разделе грудных аневризм и определяются обширностью расслоения, т.е. сте­пенью вовлечения в процесс раз­личных отделов грудной аорты. Среди больных с хроническим рас­слоением аневризмы в 25 % случаев они формируются в сроки до 5 лет после эпизода острого расслоения [De Bakey M.E., 1982]. Клиническая симптоматика у пациентов с хрони­ческим расслоением в первую оче­редь связана с увеличением разме­ров аорты.

Диагностика. При физикальной диагностике особое внимание необ­ходимо обращать на различие в пу­льсации между артериями верхних конечностей или верхних и нижних конечностей, наличие признаков тампонады сердца (парадоксальная пульсация, ослабление тонов серд­ца) и аортальной недостаточности: диастолический шум определяется у 50 % больных [Svensson L.G., Crawford E.S., 1992]. Прочие физи-кальные признаки идентичны тако-

вым, представленным в разделе «Аневризмы грудной аорты».

Тактика ведения больного с по­дозрением на острое расслоение аорты после госпитализации заклю­чается в качественном, незамедли­тельном и одновременном проведе­нии трех комплексов мероприятий, начинающихся в отделении интен­сивной терапии хирургического стационара:

• медикаментозная терапия;

• выполнение диагностических исследований;

• подготовка к возможной опера­ции.

Больному с подозрением на рас­слоение аорты устанавливают цент­ральный венозный катетер большо­го диаметра и максимально быстро начинают введение р-блокаторов и вазодилататоров для замедления ритма и снижения АД. Частота сер­дечных сокращений должна коле­баться в пределах 60—70 ударов в 1 мин, а систолическое АД необхо­димо поддерживать в пределах 90— 100, но не выше 100 мм рт.ст. Од­новременно с введением артериаль­ного катетера в лучевую артерию, катетера Свана—Ганца — в легоч­ную налаживают ЭКГ-мониториро-вание, проводят катетеризацию мо­чевого пузыря с определением по­часового диуреза, выполняют рент­генографию легких, параллельно собирают анамнез и проводят фи-зикальный осмотр с учетом невро­логического статуса и проходимо­сти артерий конечностей. Послед­нее обстоятельство важно для вы­бора схемы подключения АИК. Физикальный статус необходимо мониторировать на протяжении до-операционного этапа, так как его изменения могут произойти в лю­бой момент. Болевой синдром кон­тролируют на основании частоты сердечных сокращений и АД, но если они снижены до вышеуказан­ных пределов, а боль сохраняется, то вводят опиаты. В обязательном порядке обеспечивают ингаляцию

кислорода, устанавливают группу крови, определяют и мониторируют уровень гемоглобина, гематокрита, электролитов, газового состава и основных биохимических показате­лей крови. Следует избегать пере­ливания большого объема жидко­стей из-за опасности повышения АД вследствие гиперволемии.

Прежде чем начинать диагности­ческие мероприятия, необходимо провести дифференциальную диа­гностику между острым расслоени­ем аорты и острой ишемией мио­карда. Окончательное и быстрое ре­шение данного вопроса жизненно важно для таких больных, посколь­ку необходимое при коронарной недостаточности немедленное вве­дение тромболитиков приведет к фатальному исходу расслоения.

В принципе для диагностики расслоений аорты (особенно хро­нических) используют все те же ме­тоды, что и при грудных аневриз­мах, тем не менее некоторые осо­бенности требуют обсуждения. Цель диагностической стратегии при остром расслоении — прежде всего выявление расслоенной мем­браны в просвете аорты и ее диф­ференциация с интрамуральной ге­матомой, т.е. подтверждение или исключение собственно диагноза расслоения (рис. 5.60). Вторым принципиальным моментом в диа­гностике острых расслоений явля­ется определение локализации про­цесса — проксимальное или диста-льное, что определяет выбор такти­ки лечения — оперативное или консервативное. В случае выявле­ния мембраны при остром прокси­мальном расслоении операция яв­ляется абсолютно показанной без дополнительной диагностики в от­сутствие осложняющих факторов, так как состояние дуги аорты и устьев коронарных артерий может быть адекватно оценено интраопе-рационно. В целом же вопрос об объеме и виде диагностических ма­нипуляций зависит от срочности

Рис. 5.59. Чреспищеводная ЭхоКГ. Расслоение нисходящей аорты. а — поперечное сечение; б — продольное сечение.

ситуации и возможностей учрежде­ния.

Больных с нестабильной гемоди­намикой и отсутствием эффекта от первичных немедленных медика­ментозных воздействий при подо­зрении на проксимальное расслое­ние переводят в операционную, где после начала общей анестезии одно­временно с подготовкой к хирурги­ческому вмешательству (подключе­ние линий мониторирования) вы­полняют чреспищеводную ЭхоКГ. При подтверждении диагноза про­изводят операцию. В случае исклю­чения диагноза расслоения или за­труднительности визуализации аор­ты больной после стабилизации или начала относительной контролируе­мости состояния может быть пере­веден в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения или пере­мещен в другие диагностические ка­бинеты (КТ, ангиография).

При относительно стабильном состоянии пациентов с острым рас­слоением аорты методом выбора в диагностике является та же чреспи­щеводная ЭхоКГ. Следующее место по доступности, быстроте, аккурат­ности и распространенности зани­мает КТ с контрастированием, при­чем использование спирального КТ с трехмерной реконструкцией, воз­можно, повысит точность метода [Svensson L.G. et al., 1990]. Приме­нение MPT при остром расслоении аорты ограничено, хотя по точно­сти этот метод диагностики даже несколько опережает чреспищевод­ную ЭхоКГ. Использование МРТ возможно в редких случаях острого расслоения только у полностью стабильных пациентов, способных обойтись значительное время без медикаментозной поддержки и мо­ниторинга. Кроме того, данная ме­тодика иногда абсолютно необхо-

дима при остром расслоении для выявления состояния дуги аорты (невозможность визуализации при чреспищеводной ЭхоКГ) в случае подозрения на ретроградное рас­слоение при III и В-типах расслое­ния.

Частота использования ангиогра­фии при острых расслоениях посте­пенно снижается прежде всего из-за травматичности метода для крайне тяжелых пациентов. Тем не менее, если учитывать состояние (проходимость) ветвей аорты при расслоении, ангиография остается методом выбора. О необходимости выполнения коронарографии при остром расслоении единого мнения у хирургов нет. С одной стороны, ряд авторов считают, что у 10—30 % пациентов с поражением коронар­ных артерий и проксимальным рас­слоением аорты интраоперацион-ная оценка вполне достаточна для решения вопроса об одномомент­ной реваскуляризации миокарда [Larson E.W., 1984]. С другой сторо­ны, было доказано, что выполнение одномоментного аортокоронарного шунтирования у больных с прокси­мальным расслоением аорты не влияло на госпитальную выживае­мость, хотя отдаленная выживае­мость у больных с сопутствующей ИБС без реваскуляризации миокар­да была достоверно ниже [Svensson L.G. et al., 1990].

Естественное течение расслоений аорты. При острых проксимальных расслоениях летальность в течение первых 24 и 48 ч составляет, по ме­ньшей мере, 33 и 50 % соответст­венно, т.е. каждый час погибает не менее 1 % неоперированных боль­ных. В течение недели умирает 80 %, а в течение первого месяца — 95 % пациентов с острыми прокси­мальными расслоениями аорты. Среди больных с хроническими проксимальными расслоениями че­рез 5 лет остаются в живых 10— 15 %. При дистальных расслоениях в течение месяца остаются в живых

75 % пациентов. В наибольшей сборной статистике, опубликован­ной в 1972 г. и учитывающей 963 случая нелеченных острых как про­ксимальных, так и дистальных рас­слоений, летальность через неделю составила 70 %, через 3 мес — 90 %, а через 3 года были живы только 8 % больных.

Показания к оперативному лече­нию:

▲ при остром проксимальном рас­
слоении аорты показана экстренная
операция из-за крайне высокого
риска разрыва аорты или тампона­
ды сердца. При выраженной тампо­
наде сердца и гипотензии во время
подготовки к операции для восста­
новления жизненно важных функ­
ций организма показана пункция
перикарда с постепенным дрениро­
ванием для профилактики возмож­
ного разрыва аорты вследствие рез­
кого возрастания АД. Неврологиче­
ский дефицит не является противо­
показанием к операции, так как у
большинства пациентов происходит
его полный регресс после вмешате­
льства [Svensson L.G., Crawford
E.S., 1992];

▲при хроническом проксимальном расслоении аорты показано плано­вое оперативное вмешательство вне зависимости от размера аорты, симптоматики, обусловленной рас­ширением аорты, осложнений вследствие произошедшего острого расслоения или выполненных ранее хирургических вмешательств;

▲ при остром дистальном расслое­
нии аорты оперативное лечение
считается показанным в случае
рефрактерности артериальной ги-
пертензии или болевого синдрома к
медикаментозной терапии, рециди­
ве болей, увеличении диаметра аор­
ты свыше 5 см, возникновении
осложнений, связанных с наруше­
нием проходимости ветвей аорты
(почечная недостаточность, парапа-
рез/параплегия, ишемия конечно­
стей и/или кишечника), разрыве
аорты;

▲ при хроническом дистальном расслоении операция показана боль­ным с симптомным течением забо­левания, при размерах аорты более 5 см и при росте диаметра аорты более 1 см в год.

Дата добавления: 2015-10-21