Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез. Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность

Читайте также:
  1. Аппендицит, обусловленный аскаридозом. Патогенез, к-ка, особенности лечения.
  2. Болезнь Лег-Кальве-Пертеса. Патогенез. Клиника. Лечение.
  3. Болезнь Рейно. Определение понятия. Причины, патанатомия, патогенез. К-ка, д-ка, дифференциальная д-ка, лечение, профилактика.
  4. Врожденная кривошея. Этиопатогенез. Клиника. Лечение в различных возрастных группах.
  5. Гемморой. Определение понятия, этиология, патогенез.
  6. Деформирующие артрозы. Этиопатогенез. Классификация по степени тяжести.
  7. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

 

Клиническая картина

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

· ЛЕЧЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ РОЖЫ

Этиотропная терапия всегда занимала ведущее место в лечении рожи. Однако на сегодняшний день при часто рецидивирующей роже совершенно очевидна неэффективность пенициллина в связи с появлением устойчивых к нему штаммов стрептококков.

При роже легкой степени тяжести допустимо применение антибактериальных препаратов перорально, а при среднетяжелом и тяжелом течении - рекомендуется парентеральное их введение. При роже легкой и средней степени тяжести достаточно применять один антибактериальный препарат, при тяжелом течении необходима комбинированная терапия - назначение 2 а то и 3 антибиотиков.

Выбор антимикробного средства осуществляется в зависимости от кратности течения рожи.

При рецидивирующей роже, особенно частых и ранних рецидивах не рекомендуется назначать один и тот же антибиотик, необходимо при возникновении очередного рецидива менять антибактериальный препарат, так как к постоянно используемому лекарственному средству развивается устойчивость.

При часто рецидивирующей роже, когда для больного пенициллин, цефалоспорины - уже пройденный этап - назначают рифампицин, препараты тетрациклинового ряда (доксициклин), макролиды (рулид, макропен, сумамед), линкомицин, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны. Особенностью рифампицина является его липофильность, способность проникать в лимфатическую систему. Назначают его в/в капельно 1 раз в сутки в дозе 0,3 г на 250 мл 5 % раствора глюкозы. Доксициклин избирательно проникает в кожу, применяется как перорально, так и в/в капельно.

Хорошо зарекомендовали себя следующие сочетания антибиотиков:

Пенициллин + гентамицин,

цефалоспорины + гентамицин

цефалоспорины + фторхинолоны

рифампицин + макропен или рулид

доксициклин + макропен или рулид.

Имеет значение и способ введения антибактериального препарата. В результате частых рецидивов рожи у больных отмечается прогрессирование лимфедемы, развитие инфильтрации кожи, ангиопатий, склеротических процессов в дерме, что значительно затрудняет проникновение лекарственных препаратов в очаг воспаления. В связи с этим разрабатывались различные способы местного введения антибиотиков, например, метод локальной антибиотикотерапии с введением препарата в/м в область поражения.

Хорошо зарекомендовал себя метод непрямой лимфотропной антибиотикотерапии, когда препарат (ампициллин, пенициллин, бициллин и др.) вводился в 1-й межпальцевой промежуток тыла стопы. При создании в конечности венозного стаза (а при роже он имеет место за счет отека тканей) идет перераспределение движения тканевой жидкости в сторону лимфатического русла. При введении гепарина, новокаина или лидазы интерстициальная жидкость поступает в лимфатическую систему, что создает условия для усиленного проникновения в лимфу введенного в мягкие ткани антибиотика. Препарат, медленно продвигаясь по лимфатическим коллекторам, попадает в центральную лимфу и через грудной лимфатический проток порционно выбрасывается в кровь. При этом наблюдается более длительное поддержание высоких его концентраций, чем при внутримышечном введении. Метод лимфотропной терапии позволяет создать в лимфатической системе больных рожей оптимальную концентрацию лекарственного препарата, обеспечивает его максимальный контакт со стрептококками в местах их локализации, преимущественно в лимфатических сосудах и лимфоузлах и создать в очаге воспаления необходимую концентрацию лекарственного вещества. Применение данного метода позволило сократить кратность введения антибиотика и его дозу и добиться снижения частоты рецидивов вследствие более полной санации очага воспаления. Патогенетическая терапия включает в себя назначение антиоксидантных препаратов (витамины С и Е), десенсибилизирующую терапию, средства, улучшающие микроциркуляцию (гепарин п/к, трентал).

При выраженной инфильтрации кожи целесообразно назначение НПВС (бутадион, реопирин, индометацин, обладающие наряду с жаропонижающими свойствами способностью подавлять воспалительный процесс, в основном, за счет ингибиции биосинтеза простагландинов).

 

 

Билет 8

· Ботулизм

 

Ботулизм - острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Возбудитель - подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма - А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F.

Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции - почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц.

Механизм передачи - фекально-оральный. Основная причина заболевания - употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.


Дата добавления: 2015-09-05; просмотров: 145 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Лечение. | Схема лечения больных брюшным тифом | Билет 5. | Лечение | Билет 6 | Патогенез | Лечение | Лечение | Виды и способы профилактики парентеральных вирусных гепатитов | Вторично-очаговая форма заболевания |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Билет 7.| Патогенез

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)