Гемолитические анемии

группа анемических состояний, связан с уменьш продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемолизом).

Этиология. разделяются на наследственные и приобретенные. Наследств связаны с врожденными наруш структуры мембраны эритроцитов, с патологией эритроцитарных ферментов, нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.

Приобрет гем анемии могут быть обусловлены появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), а также воздействием на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов, вливанием несовместимой крови.

Патогенез. Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается увеличением числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и протоках.

Клиника. мож разв постепен или в виде гемолитич кризов, котор хар-ся появлен резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, возникновением желтухи. При постепен развитии - клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье. желтуха различной интенсивности, лимонного оттенка. У наследствен формах болезни возможна врожденная патология скелета.

ссс- тож самое.

дых - не выявляет.

пальпация живота - увеличение селезенки, возможна болезненность в проекции желчного пузыря.

Дополнительные. В периферической крови наблюдаются признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз. (!) резкое увеличение числа ретикулоцитов, которое при гемолитических кризах может достигать 30-40%. СОЭ увеличена. Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Сниж осмотическая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам). В пунктате костного мозга обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка.

у всех - в крови повышено содерж непрямого билирубина, отмеч уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содерж стеркобилина.

3) Неотложная помощь при остром приступе подагры При сильных болевых ощущениях рекомендуется применение лекарственных средств:

нестероидных противовоспалительных препаратов – диклофенак (100-200 в сутки), индометацин (150-200 мг в сутки), бутадион (400-600 мг в сутки), ортофен (150-200 мг в сутки). Запрещенным из этой группы препаратов является аспирин – поскольку он является кислотой, то, скорее всего, его прием только усугубит остроту приступа;

глюкокортикоиды – кортизон, гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон, беталитазон, триамцинолон. Учитывая негативное воздействие на организм и побочные эффекты, препараты этой группы следует принимать с особой осторожностью и только по назначению доктора;

специфических препаратов. Одним из самых распространенных является колхицин. Применяется он по 0,5-0,6 мг около 8 раз с интервалом между приемами по 30-60 минут. Такая схема повторяется через сутки, затем суточная доза препарата постепенно снижается. Лечение данным препаратом заканчивается через три-четыре дня после полного исчезновения воспалительных симптомов.

местных препаратов – это могут быть компрессы с раствором димексида, в который для большей эффективности добавляют новокаин, анальгин или же индометацин.

Дата добавления: 2015-09-02