Читайте также:
|
Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?
Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?
№ 6
В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21).
Какой болезнью страдает ребёнок?
Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?
Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни?
№ 7
Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).
А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.
Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.
Результаты экспериментов
А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже.
Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.
1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.
2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?
№ 8
Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.
1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина
№ 9
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток
№ 10
Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5. Каковы механизмы отека у данного больного?
6.Оцените значение отека для организма больного.
№ 11
Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 12
Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 13
Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 14
Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, рvO2, артерио-венозная разница по кислороду, рН?
№ 15
Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.
Вопросы:
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 16
У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 17
Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен.
1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма
2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез
3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?
№ 18
В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.
Вопросы:
1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления?.
2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?.
4. Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?
№ 19
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?
№ 20
Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?
2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?
№ 21
Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7° до 38,3°С.
Вопрос:
Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
№ 22.
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
Вопросы:
1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?
2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?
№ 23
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).
Вопросы:
1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного?
2. Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
3. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?
4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента?
№24
У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?
2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?
3. Каков патогенез данного типа патологии?
4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?
№ 25
Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?
№ 26
Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.
При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.
Вопросы:
1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка?
2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?
№27
1. Дайте обоснование патогенетическому лечению эссенциальной гипертензии, проанализировав схему регуляции сосудистого тонуса.
|
№ 28
| Используя рисунок, объясните, как будет меняться при обструкции просвет внутригрудных и внегрудных дыхательных путей на вдохе и на выдохе. Каков механизм этого изменения. |
|
№ 29
Изобразите графически как должно измениться дыхание у экспериментального животного после внутривенного введения 3% раствора уксусной кислоты.
Исходная пневмограмма:
Ответьте на следующие вопросы:
1. Как изменились глубина, частота дыхания, соотношение фазы вдоха и выдоха?
2. Каков патогенез изменения характера дыхания?
3. При каких патологических процессах формируется такое нарушение?
№ 30
| Проанализируйте характер изменения дыхания у лягушки при отравлении нитритом натрия на данной пневмограмме. |
Сделайте заключение, указав типы патологического дыхания и предположительные механизмы его развития.
№ 31
При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
2. Где может быть локализован патологический процесс?
№ 32
У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы.
1. Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему?
№ 33
У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.
1. Почему погибла собака?
2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?
№ 34
В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:
- Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах
- Выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди
- Артериальное давление 150/105 мм рт.ст.
- На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз
- Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия
- Повышено содержание кортизола
1. На поражение какой железы указывают эти проявления?
2. Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?
3. Каков патогенез указанных проявлений?
№ 35
Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.
1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?
2. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?
№ 36
Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.
1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?
3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.
№ 37
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез.
№ 38
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений
№ 39
Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.
Диурез – 420 мл в сутки
Плотность – 1011
Белок – 2,0 г/л
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры
АД – 175/95 мм рт.ст.
Остаточный азот – 190 мг%
№40
У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата
1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?
2. Объяснить резистентность к витамину Д
* При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному пособию «Патофизиология» под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007
3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ по патологической физиологии для студентов, обучающихся по специальности «Фармация»
1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки). Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения»
2. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки).
3. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации болезней.
4. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры.
5. Стадии болезни, характеристика. Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами.
6. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез.
7. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезни.
8. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Характеристика болезнетворного действия на организм механических факторов (растяжение, сдавление, удар).
9. Характеристика болезнетворного действия на организм повышенного барометрического давления. Понятие о компрессии, сатурации, гипербарической оксигенации.
10. Характеристика болезнетворного действия на организм электрического тока.
11. Характеристика болезнетворного действия на организм ионизирующего излучения.
12. Гипокинезия, патогенез нарушений метаболизма, функций органов и систем. Гипокинезия как фактор риска сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.
13. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины.
14. Общие механизмы возникновения наследственной патологии. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней.
15. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено и «Порочные круги» в патогенезе (на примере высотной болезни). Патогенетический принцип лечения болезней.
16. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель, примеры.
17. Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.
18. Роль возраста и пола в реактивности организма. Старение организма, теории старения.
19. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго, Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности.
20. Роль возраста, наследственности, пола в эффективности лекарственной терапии
21. Повреждение клетки, этиология. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении.
22. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Нарушение энергообеспечения клетки, изменение ионного состава клетки при повреждении, патогенез, последствия.
23. Основные механизмы повреждения мембран клеток, характеристика. Последствия повреждения клеточных мембран.
24. Этиология и патогенез повреждения субклеточных структур. Апоптоз, понятие, патогенез.
25. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
26. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
27. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.
28. Кома, виды, механизмы развития.
29. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития. Водянка, понятие.
30. Отеки, определение понятия. Нейроэндокринный и гемодинамический факторы патогенеза отеков, характеристика.
31. Онкотический, сосудистый, тканевой факторы патогенеза отеков, характеристика.
32. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита воды, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.
33. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита электролитов, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.
34. Гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, причины, последствия.
35. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.
36. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.
37. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.
38. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.
39. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции, их патогенез. Проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия.
40. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения кровотока, особенности микроциркуляции. Внешние проявления, их патогенез. Последствия.
41. Ишемия, определение, причины, изменения кровотока. Особенности микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия
42. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза.
43. Тромбоз, определение. Факторы, способствующие тромбообразованию, механизм развития тромбоза артерий и вен. Последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.
44. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения.
45. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Компоненты воспаления. Значение воспаления для организма.
46. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении.
47. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления.
48. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез.
49. Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Факторы, влияющие на состав экссудата. Состав и свойства гнойного экссудата.
50. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития.
51. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза хронического воспаления.
52. Местные и общие признаки острого воспаления, их патогенез.
53. Аллергия, определение. Этиология аллергии, экзо- и эндоаллергены. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
54. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез.
55. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез.
56. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез.
57. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа. Стадии, патогенез.
58. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития.
59. Особенности лекарственной аллергии.
60. Опухоли, определение, виды. Атипия опухолей, понятие. Характеристика морфологической атипии, атипии роста и размножения опухолевых клеток.
61. Атипия опухолей, понятие. Характеристика биохимической атипии опухолевых клеток.
62. Характеристика антигенной и функциональной атипии опухолевых клеток.
63. Биологические особенности злокачественных опухолей (инфильтративный рост, метастазирование, рецидивирование), патогенез.
64. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей.
65. Патогенез опухолевого роста (стадии инициации, промоции, прогрессии).
66. Влияние злокачественной опухоли на организм. Патогенез опухолевой кахексии.
67. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные). Принципы лечения опухолей.
68. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры тела при лихорадке
69. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез.
70. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
71. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы ждаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
72. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная).
73. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.
74. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
75. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
76. Патофизиологические основы профмилактики и терапии гипоксических состояний
77. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
78. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.
79. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.
80. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.
81. Гиперкетонемия, патогенез, последствия.
82. Нарушение обмена холестерина. Атеросклероз, стадии, патогенез, профилактика и принципы лечения.
83. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития.
84. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания.
85. Патофизиологические основы лечебного голодания
86. Нарушение переваривания и всасывания углеводов
87. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
88. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-ацидемия), патогенез.
89. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
90. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
91. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.
92. Понятие о сахарном диабете I и II типа.
93. Патогенез отдельных симптомов диабетического синдрома, патогенез диабетической комы
94. Осложнения сахарного диабета. Патогенез микро- и макроангиопатий
95. Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий.
96. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
97. Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза эритроцитов, изменения в периферической крови при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях.
98. Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Апластические анемии, этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений.
99. Лейкоцитоз, определение, классификация. Характеристика отдельных видов лейкоцитозов.
100. Лейкоцитопении, определение, классификация, патогенез. Понятие об агранулоцитозе (гранулоцитопении), причины возникновения, значение для организма
101. Сердечная недостаточность, определение, классификация.
102. Лейкоз, определение и общая характеристика. Классификации лейкозов.
103. Этиология и патогенез лейкозов.
104. Патогенез анемического, интоксикационного, геморрагического, метастатического, инфекционного синдромов при лейкозах.
105. Классификация форм нарушения гемостаза.
106. Геморрагический синдром, понятие, патогенез.
107. Вазопатии, виды, патогенез кровоточивости.
108. Тромбоцитопении, виды по происхождению, причины возникновения, патогенез кровоточивости, проявления, изменение показателей гемостаза.
109. Тромбоцитопатии, определение, виды по происхождению, причины, патогенез кровоточивости, проявления, изменение показателей гемостаза.
110. Коагулопатии, виды, причины, механизмы нарушения свертывания крови, проявления, изменения показателей гемостаза.
111. Тромботический синдром, механизмы развития, последствия тромбоза артерий и вен.
112. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Причины, стадии, патогенез гипер- и гипокоагуляции.
113. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).
114. Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений гемодинамики
115. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
116. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.
117. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).
118. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.
119. Аритмии, понятие, классификация.
120. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма, причины, патогенез.
121. Аритмии, обусловленные нарушением проводимости, причины, патогенез.
122. Экстрасистолия, понятие, причины, механизмы развития, виды.
123. Понятие о пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии.
124. Артериальные гипертензии, понятие, виды.
125. Первичная артериальная гипертензия, понятие, факторы риска. Патогенез повышения артериального давления.
126. Симптоматические гипертензии, виды, патогенез повышения артериального давления.
127. Артериальные гипотензии, понятие, виды, патогенез первичной артериальной гипотензии.
128. Острая сосудистая недостаточность (коллапс, обморок).
129. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови.
130. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды. Обструктивный тип гиповентиляции легких.
131. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины, патогенез.
132. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
133. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии.
134. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности.
135. Патологические виды дыхания (брадипноэ, тахипноэ, гиперпноэ, апноэ), механизмы развития.
136. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания, патогенез.
137. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек
138. Асфиксия, понятие, причины, стадии и их патогенез.
139. Недостаточность пищеварения, определение, причины, последствия.
140. Нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия.
141. Нарушение слюноотделения. Гипер- и гипосаливация, причины, патогенез, последствия.
142. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.
143. Нарушения секреторной функции желудка (гипер- и гипосекреция, гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия, ахилия), понятия, механизмы развития, последствия.
144. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология. Роль «факторов агрессии» и «факторов защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка.
145. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, причины, последствия. Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.
146. Нарушение двигательной функций кишечника. Запоры и поносы, причины, механизмы развития, последствия.
147. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений.
148. Печеночная недостаточность, виды, этиология. Гепатиты, циррозы печени, понятие, этиология, патогенез.
149. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.
150. Патогенез печеночной комы.
151. Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития, проявления
152. Механическая желтуха, причины, механизмы развития. Холемия и ахолия, последствия.
153. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений.
154. Причины, вызывающие нарушения основных функций почек.
155. Основные механизмы повреждения клубочков почек.
156. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия.
157. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.
158. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.
159. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.
160. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.
161. Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии.
162. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза.
163. Уремия, определение, патогенез изменений в организме
4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь) нагрузочными пробами
Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования
2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными пробами
Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты
3. Моделирование артериальной гиперемии
Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения
4. Моделирование артериальной гиперемии
Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на ухе кролика лягушки и объяснить патогенез внешних проявлений
5. Моделирование венозной гиперемии
Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения
6. Моделирование ишемии
Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних признаков
7. Моделирование жировой эмболии
Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить патогенез изменений микроциркуляции
8. Моделирование воспаления
Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов.
9. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
№ 1
1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении
3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера
4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз.
№ 2
1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии
2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1
3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти.
№ 3
1. Да
2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно.
3. Гипертермия, наркоз и др.
№ 4
1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма
2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86
3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма
№ 5
1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин
2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы
3. Нет
№6
1. Болезнь Дауна
2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%).
3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности.
№7
1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение клеток
2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный тип аллергических реакций.
№ 8
Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз.
№ 9
А. Признаки обратимого повреждения клетки:
· умеренное увеличение объема клеток
· накопление лактата
· увеличение концентрации калия во внеклеточной среде
· снижение мембранного потенциала
· снижение активности митохондриальных ферментов
В. Признаки необратимого повреждения клетки
· нарушение целостности плазматических мембран
· распад ядер
· деструкция митохондрий
· декомпенсированный внутриклеточный ацидоз
· увеличение сорбционной способности клеток
· активация лизосомальных ферментов
· гиперферментемия
№ 10
1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких.
2. Гипергидратация.
3. Да причина их общая – сердечная недостаточност).
4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке (прежде всего в почках) натрия, а затем воды.
5. ↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия крови→усиление выделения
АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит).
6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов.
№ 11
Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.
№ 12
Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия
№ 13
Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия
№14
1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)
2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная
3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается
№ 15
1. Ишемия
2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90
№16
1. Венозная гиперемия
2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89
№ 17
1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)
2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.
3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.
№18
1. Ожог (А.- I степени, Б. – II степени), впервые минуты после ожога у А. выражены местные проявления воспаления (боль, покраснение). У Б. помимо указанных признаков развился отек и нарушение
барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления необходимо провести исследование крови: общий анализ крови, биохимические исследования: С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, компоненты комплемента.
2. У больного Б. развилось гнойно-эксудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.
3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубление расстройства крово- и лимфообращения, присоединение вторичной инфекции, лихорадка
4 Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной антибактериальнойтерапии.
№19
1. Анафилактиченский шок
2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95
3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.
№20
1.Солнечный удар
2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87
№21
1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96
№ 22
1. III тип, феномен Артюса
2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.
№ 23
1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является воспаление и лихорадка.
2. Для уточнения диагноза определяют в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-С5 компонентов комплемента).
3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих фракций IgG, IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.
4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка).
№ 24
1. Нет
2. Аллергический отек (Отек Квинке)
3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96
4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии
№ 25
1.Действие ионизирующей радиации
2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких
3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130
№26
1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной защиты в сочетании накопления канцерогенов.
2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.
№27
1. Снотворные в малых дозах; 2. Седативные и транквилизаторы; 3. Ганглиоблокаторы;
4. Диуретики; 5. Ингибиторы АПФ; 6.Симпатолитики; 7. Альфа-адреноблокаторы; 8. Спазмалитики, антагонисты кальциевых каналов.
№28
При патологии внегрудных дыхательных путей на выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхательных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится; на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружающего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе - отрицательное внутриплевральное давление будет увеличивать их просвет.
№ 29
1. При ацидозе формируется гиперпноэ. В основе патогенеза лежит избыточное раздражение дыхательного центра накапливающимися Н+.
2. Гиперпноэ при ацидозе имеет компенсаторное значение для предупреждения формирования ацидоза, однако, способствуя выведению избытка СО2 из организма, угрожает развитием газового алкалоза, со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями.
№30
15 мин – дыхание Чейна-стокса
30 мин – дыхание Биота
40 мин – дыхание Куссмауля
№ 31
1. Данные свидетельствуют о гипотиреозе,
2. Процесс локализован в щитовидной железе.
№ 32
1. Последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми для молодых особей.
№33
1. Развилась острая надпочечниковая недостаточность.
2. Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях вегетативной нервной системы.
№ 34
1. Гипоталамус и гипофиз (болезнь Иценко-Кушинга) или надпочечники (синдром Иценко-Кушинга), либо эктопический синтез АКТГ
2. Определить содержание АКТГ, определить размеры гипофиза и надпочечников
3. См. учебно-методическое пособие по патофизиологии для внеаудиторной самостоятельной работы студентов
№35
1.С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации
2. Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота
№36
3. Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка
4. Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н2 –рецепторов и ингибиторы Н+, К+ -АТФазы, аналоги простагландинов
№37
Гемолитическая желтуха
№38
Механическая желтуха
№ 39
Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)
Плотность – 1011 (гипостенурия)
Белок – 2,0 г/л (протеинурия)
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)
АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)
Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)
ХПН, гиперазотемическая стадия.
№40
1. Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз
2. Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)2Д3
Ответы и спецификация тестовых заданий итогового контроля знаний
Ответы и спецификация тестовых заданий итогового контроля знаний по патофизиологии для студентов 3 курса фармацевтического факультета
Дата добавления: 2015-09-02; просмотров: 210 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| A) нарушению адгезии тромбоцитов | | | КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ |
