Желтухи

Дифференциально-диагностические признаки	Гемолитическая	Механическая	Паренхиматозная
Жалобы	Обусловлены основным заболеванием	Кожный зуд, боли в правом подреберье	Боли, тяжесть в правом подреберье, симптомы общей интоксикации
Анамнез, этиология	Усиление гемолиза	ЖКБ, заболевания желчевыводящих путей с нарушением отттока желчи	Инфекционные, токсические поражения печени
Кожные покровы	Желтуха, бледность	Желтуха, зуд, петехии	Нерезкая желтушность, может быть зуд
Геморрагический симптомокомплекс	Нет	От поражения сосудов	От уменьшения фибрино-пластических веществ
Пульс	Нормальный	Брадикардия	Может быть брадикардия
Пальпация печени	Плотная безболезненная	Увеличена, плотная, чувствительная	Может быть увеличена иуменьшена
Пальпация селезенки	Увеличена	Не увеличена	Может быть увеличена и не увеличена
Окраска кала	Гиперхоличен	Ахоличен	Гипохоличен
Анализ мочи	Уробилин	Желчн. пигменты, кислоты	Уробилин, могут бытъ желчные пигменты, кислоты
Осмотическая стойкость эритроцитов	Понижена	Повышена	Без изменений
Ретикулоциты	Повышены	Норма	Норма
Нормобласты	+	—	—
Реакция Ван ден Берга	Непрямая, замедленная	Прямая, быстрая	Прямая, может быть непрямая
Железо сыворотки	Норма	Норма	Повышено
Щелочная фосфатаза	Норма	Повышена	Не изменена
Глобулины сыворотки	Повышены γ-глобулины (при приобретенных)	Норма	Повышены β-глобулины
Билирубин крови	Повышен за счёт свободного	Повышен за счёт связанного	Повышен за счёт свободного и связанного
Трансаминазы сыворотки крови	Норма	Норма	Повышена
Альдолаза	Норма	Норма	Повышена

Билет 15

1) В₁₂-дефицитная анемия.

Витамин В_]2-дефицитная анемия

(пернициозная анемия, болезнь Ад-дисона-Бирмера) — заболевание, обусловленное дефицитом витамина В_|2, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза, поражением не­рвной системы, и желудочно-кишечного тракта. Встречается оно пре­имущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Витамин В_|2 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мяс­ными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутрен­ним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транс­портным белком — транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт.

Этиология. нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственно­го дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки; конкурентный расход витамина В₁₂ при инва­зии широким лентецом или поглощении его большим количеством мик­робов при множественном дивертикулезе тонкой кишки; недостаток витамина В_]2 в пище (вегетарианство); нарушения транспорта В_|2 при дефиците транскобаламина-2.

Дефицит витамина В_|2 приводит к образованию токсических для нерв­ной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к пора­жению задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образо­вания миелина (фуникулярный миелоз).

Клиническая развивается постепенно. быструю утомляемость, одышку и сердце­биение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в язы­ке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похуда­ние. Беспокоят также нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мы­шечная слабость.

бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер.

ссс – тож самое.

дых – нет патолог.

пищ - язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. Уряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки.

Поражение нервной системы проявляется некоординированной поход­кой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности.

Дополнит. В периферической кровиотме­чается снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемо­глобина. Наблюдается выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает 1,05), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнару­живаются тельца Жолли, кольца Кебота. Число ретикулоцитов резко снижено. Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения числа нейтрофилов, тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кри­вая Прайс-Джонса сдвинута вправо. В костном мозге обнаруживается резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения) и отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг").

Отмечается увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повы­шен.

Дата добавления: 2015-09-02