Классификация. I. По характеру морфологических изменений: поверхностный

I. По характеру морфологических изменений: поверхностный, геморрагический и эрозивный, гиперпластический, атрофический, смешанный (определяется при фиброгастродуоденоскопии); с поражением желез без атрофии слизистой, субатрофический, атрофический без метаплазии, атрофический с метаплазией по пилорическому или кишечному типу, поверхностный гастрит (определяется при гистологическом исследовании

слизистой).

П. По этиологическому признаку: связанный с Helicobacter pylori (тип В), аутоиммунный (тип А), реактивный (тип С).

III. По топографическому признаку: антральный, фундальный, пангастрит.

IV. По степени активности: умеренная, выраженная, отсутствует.

Этиология. В этиологии первичного хронического гастрита имеют значение алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь), бесконтрольный прием лекарств, профессиональные вредности (промышленная запыленность, химические агенты, радионуклиды), курение, нервно-эмоциональное перенапряжение, инфицирование Helicobacter pylori.

Существенное значение в этиологии болезни имеет генетическая предрасположенность.

Патогенез. Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка. Под воздействием фактора агрессии (соляная кислота, пепсин) возникает воспаление, изменяется дифференцировка клеток слизистой оболочки (преимущественно главных и обкладочных). Постепенно дисрегенераторные процессы вызывают нарушение регуляции выделения соляной кислоты, пепсина, прогрессирующее уменьшение числа желез и, в конечном итоге, атрофию слизистой. возникают нарушения моторной активности с регургитацией дуоденального содержимого.

При гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori (тип В), воспалительный процесс развивается, как правило, в антральном отделе, а в дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел желудка.Helicobacter pylori,. аммиак повреждает эпителий и вызывает воспалительную реакцию.

При хроническом гастрите, сопутствующем аутоиммунным заболеваниям и болезням обмена веществ (тип А), главные железы желудка, расположенные в теле и фундальном отделе, поражаются антителами к клеткам этих желез и внутреннему фактору Кастла. Появление антител происходит в связи с любым, даже незначительным, повреждением обкладочных клеток, в результате чего образуются аутоантигены. Аутоиммунный процесс, в конечном итоге, приводит к развитию атрофии слизистой оболочки.

Клиника. четыре основных синдрома, степень выраженности которых зависит от фазы течения процесса (обострение или ремиссия).

Желудочная диспепсия характеризуется отрыжкой, тошнотой, изжогой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту, ощущением раннего насыщения после еды.

Боли ноющего характера сопровождаются чувством тяжести и переполнения в эпигастрии сразу после еды. Боли особенно выражены при употреблении острой, жирной, жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой.

Кишечная диспепсия встречается менее, чем у половины больных, и проявляется метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула (запоры, поносы, их чередование).

Астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении заболевания. Он представлен раздражительностью, неустойчивостью настроения, мнительностью, канцерофобией, быстрой утомляемостью, плохим сном.

патологии ссс и органов дыхания, связанных с хроническим гастритом, не выявляется.

Язык с отпечатками зубов по краям, обложен белым или беловато-серым налетом у корня. Исследование живота позволяет обнаружить болезненность в эпигастрии.

При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией желудка боли, как правило, возникают сразу или через 20-30 мин после еды (реже бывают "голодные" и поздние), умеренные по интенсивности, иногда сопровождающиеся тяжестью в эпигастрии. Диспептический синдром - отрыжкой воздухом и кислым, тошнотой и рвотой, облегчающей боль, а также парестезиями языка и нарушениями вкуса. Выделяется синдром ацидизма, обусловленный не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом жедудочного содержимого в пищевод. Он проявляется изжогой, иногда мучительной, выступающей в качестве основной жалобы, кислой отрыжкой. Синдром кишечной диспепсии представлен запорами. Отмечаются симптомы, связанные с повышением парасимпатического тонуса: красный дермографизм, холодные и влажные конечности, гипергидроз, склонность к гипотонии.

Дополнительные. При исследовании крови в случае хронического аутоиммунного атрофического гастрита возможно выявление анемии.

Исследование желудочной секреции при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показывает сближение базальной и субмаксимальной продукции соляной кислоты, снижение общей кислотности, отсутствие или значительное уменьшение содержания свободной соляной кислоты, уменьшение объема желудочного сока. Продукция пепсина снижается медленнее, чем кислотообразование.

Для гастрита с повышенной секреторной функцией желудка характерно повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности, уровня пепсина.

Фиброгастродуоденоскопия позволяет определить распространенность воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и гиперемию складок слизистой желудка, кровоизлияния и эрозии, атрофию и истончение слизистой, через которую просвечивают сосуды, а также признаки нарушения моторной функции желудка, наличие желчи в антральном отделе.

Биопсия слизистой оболочки дает возможность установить морфологическую характеристику заболевания.

Рентгеноскопия желудка превосходит эндоскопию для выявления нарушений его моторной и эвакуаторной функций.

Вследствие секреторной недостаточности при хроническом гастрите обнаруживается копрологический синдром гастрогенной диспепсии.

лечение. амбулаторно (военнослужащие срочной службы госпитализируются). Необходима нормализация режима и характера питания (ограничение приема продуктов, усиливающих клиническую симтоматику), устранение нервно-психического перенапряжения и профессиональных вредностей, лечение сопутствующих заболеваний.

Патогенетическая терапия гастрита типа В предусматривает устранение желудочного Helicobacter pylori, нормализацию моторной функции желудка, назначение цитопротекторов. Наиболее эффективна "тройная терапия": полусинтетические пенициллины, производные нитроимидазола и органические соединения висмута.

Лечение гастрита типа А включает применение препаратов желудочного сока, горечей растительного происхождения, анаболических стероидов, витаминов С, РР, группы В.

В лечении гастрита типа С целесообразно применять препараты, нормализующие моторику желудка, обволакивающие средства, антациды.

Длительность медикаментозной терапии определяется временем существования клинических признаков заболевания и, как правило, не превышает 2-4 недель.

Семидневные схемы:

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень.

При аутоиммунном {атрофическом) гастрите с мегалоб-ластной анемией, лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенно-подобной диспепсии гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

Дата добавления: 2015-09-02