Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Артериальные аневризмы виллизиевого круга. Клинические проявления. Принципы лечения.

Читайте также:
  1. II Цель, задачи, функции и принципы портфолио.
  2. IV. Цель и принципы реализации Стратегии
  3. XII. КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ ПО ОБЩЕМУ ОСМОТРУ БОЛЬНОГО
  4. А) Исходные философские принципы
  5. Б) Принципы понимания мимических движений
  6. В Концепции сформулированы важнейшие направления и принципы государственной политики.

Аневризмы артерий головного мозга также чаще всего поражают сосуды Виллизиева круга.
Клинические проявления.
При аневризме сосудов Виллизиева круга симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока не наступает ее разрыв. В случае разрыва кровь из поврежденного сосуда начинает вытекать в субарахноидальное пространство. Больные начинают жаловаться на ужасную по своей силе головную боль, которая нередко сопровождается тошнотой, рвотой, непереносимостью яркого света, ригидностью затылочных мышц. При значительном кровоизлиянии быстро развивается кома или больной практически сразу умирает.
Аневризмы до разрыва чаще всего обнаруживаются при обследовании больного из-за других причин.
Принципы лечения.
Лечение аневризмы заключается в профилактике её разрыва. Если же разрыв всё-таки произошёл и больной остаётся жить, то профилактика направлена на предотвращение повторного разрыва, который, как правило, не совместим с жизнью.
Методы лечения аневризм сосудов головного мозга:
1. Хирургический:
- клипирование аневризмы (открытые вмешательства),
- эндоваскуляное вмешательство
2. Консервативный.

 

72. Нейроспид. Патогенез. Клинические формы. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

БИЧ-инфекция - антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся медленно прогрессирующим иммунодефици­том и связанным с этим развитием вторич­ных инфекционных и опухолевых процес­сов, приводящих к летальному исходу. По­следняя стадия заболевания проявляется полной декомпенсацией иммунной систе­мы - синдромом приобретенного иммуно­дефицита (СПИД).

Этиология. Возбудитель - вирус имму­нодефицита человека (БИЧ) рода Retrovirus подсемейства Lentivirine. Эти вирусы поги­бают при температуре s6·c в течение 30 мин, но устойчивы к низким температу­рам. Быстро погибают под воздействием этанола, эфира, ацетона и обычных дезин­фицирующих средств. Известно два типа вирусов: ВИЧ-1 распространен в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Африке; ВИЧ-2 - менее вирулентный вирус, основ­ ной возбудитель СПИДа в Западной Афри­ке. Термин «СПИД» не идентичен БИЧ­ инфекции, так как иммунодефицит может на определенной стадии инфекционного процесса отсутствовать.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек в любой стадии болезни. Вирус вы­деляют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пу­ти передачи - половой, парентеральный. трансплацентарный, через материнское молоко. Группа риска - гомосексуальные и бисексуальные мужчины, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов.

Патогенез. Вирус ВИЧ поражает моно­циты, макрофаги и родственные клетки CD4, микроглию. Вирус репродуцируется в основном в лимфоидной ткани и в эпите­лии кишечника, микроглии мозга. У 90% больных СПИДом имеются морфологичес­кие изменения нервной системы.

Клиническая картина. Клинические не­врологические проявления встречаются у 2/3 больных СПИДом, однако только у 10% неврологические симптомы являют­ся первыми признаками ВИЧ-инфекции. Ранние неврологические расстройства по­ являются спустя 8-12 нед. с момента зара­жения, при наличии ВИЧ-антител и поло­жительных серологических реакций. Кли­ническая картина легко протекающего ме­нингита или менингоэнцефалита. На фо­не головной боли и лихорадки появляются менингеальные знаки и умеренные симп­томы поражения черепных нервов. В лик­ воре обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз на фоне нор­мального содержания белка и глюкозы. Увеличивается печень, селезенка и лим­фатические узлы. Спустя 1, 5-2 мес. нев­рологические симптомы спонтанно рег­рессируют.

В более поздние сроки развиваются тяже­лые неврологические осложнения СПИДа в виде проявлений энцефалита. У ВИЧ-инфицированных на различных этапах патологического процесса нередко развиваются сопутствующие заболева­ния.

Диагноз подтверждается при ИФА (пер­вичное выделение антител к ВИЧ).

Лечение. Назначаются противовирусные препараты; зидовудин (ретровир, ацидоти­ мидин) по 200 мг 6 раз в сутки; залцитабин по 0,75 мг 3 раза в сутки; интерферон-а, ви­ ферон, саквинавир, индинавир; тимоген.

 


Дата добавления: 2015-08-21; просмотров: 186 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Диагностика абсцесса головного мозга | Вторичный гнойный менингит. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. | Синдром Гийена-Барре. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. | Причины вегетативного криза | Амиотрофический боковой склероз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. | Симптомы рассеянного склероза | Венозный отток | Основные причины | УЗИ методы | Симптоме Менделя |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Классификация нейросифилиса| Поражения седалищного нерва

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)