Гиперхромные анемии. Диагностика. Лечение

Мегалобластные анемии (МА) – группа анемий, основной причиной которых является дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 и связанное с этим нарушение синтеза ДНК (при этом страдают прежде всего быстро обновляющиеся ткани – кроветворная и эпителий ЖКТ).

В-12: Диагностика

1. Лабораторные исследования:

а) ОАК: гиперхромная (ЦП > 1,1) макроцитарная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз

тельца Жолли, кольца Кебота, лейкопения, нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз,; умеренная тромбоцитопения

б) миелограмма (пункцию необходимо делать до начала лечения!): раздражение красного кроветворного ростка, его гиперплазия; клетки красного ряда преобладают над клетками белого ряда, отношение лейкоциты/эритроциты 1:2 - 1:3 (при норме 3:1-4:1); мегалобластный тип кроветворения (гиганская клетка с эксцентрично расположенным ядром без ядрышек, нежной хроматиновой сетью) с преобладанием в разгар болезни базофильных мегалобластов («синий костный мозг»); изменение клеток миелоидного ряда; нарушение созревания мегакариоцитов

в) БАК: признаки гемолиза (неконьюгированная гипербилирубинемия, умеренное повышение СЖ)

г) тест Шеллинга - позволяет оценить всасывание витамина В₁₂ в кишечнике в присутствии гастромукопротеина или без него и сделать заключение о патогенетическом варианте В₁₂-дефицитной анемии

2. Инструментальные исследования: ФГДС с биопсией (атрофические изменения слизистой ЖКТ); исследование желудочной секреции (резкое уменьшение количества желудочного сока, ахилия) и др.

Лечение - препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин, оксикобаламин) 400-500 мкг/сут в/м (30-40 инъекций), затем – поддерживающая доза 500 мкг 1 раз в неделю 3 месяца, затем 500 мкг 1 раз в 2 недели еще 3 мес. При поражении нервной системы 1000 мкг в\м до исчезновения симптомов с последующим поддерживающим лечением.

Фолиеводефицитная анемия

Диагностика:

а) ОАК – те же признаки, что и при В12-дефицитной анемии

б) миелограмма – те же признаки, что и при В12-дефицитной анемии; при окраске пунктата по Кассу (ализариновым красным) мегалобласты окрашиваются только при В12-дефицитной анемии и не окрашиваются при фолиеводефитиной анемии

в) БАК: признаки гемолиза (неконьюгированная гипербилирубинемия, умеренное повышение СЖ)

г) проба с гистидином - больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина; в норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глутаминовую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминглутаминовой кислоты; при фолиеводефицитной анемии выделение формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается (до 1500 мг)

Лечение - фолиевая кислота 5-15 мг в сутки до 6 недель

75. Синдром раздраженной кишки: классификация,клиника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) –кишечное расстройство, при котором у больного свыще 3 мес отмечались боли или дискомфорт в животе, проходившие после дефекации и сопровождавшиеся изменением частоты или консистенции стула, спастически сокращенные участки толстого кишечника

Классификация СРК:

1. СРК с запором – твердый/шероховатый стул > 25%, расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул < 25% из числа опорожнений

2. СРК с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25% и твердый < 25%

3. Смешанный СРК – твердый стул > 25% и водянистый > 25%

4. Неклассифицированный СРК – недостаточна выраженность отклонений консистенции стула для других субтипов.

Клинические проявления СРК:

боль в животе, нарушение стула: диарея, чувство неполного опорожнения кишечника

метеоризм, выраженные невротические проявления

1. синдром селезеночного изгиба – чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота;

2. синдром печеночного изгиба – чувство полноты, давления, распирания, боли в правом подреберье

3. синдром слепой кишки - пальпация восходящей толстой кишки приводит к усилению боли или ее уменьшению

76. Синдром раздраженной кишки: диагностика и лечение

Диагностические критерии СРК: рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт 3 дня в месяц за последние 3 месяца + 2 признака: 1) улучшение после дефекации 2) начало ассоциируется с изменением частоты, формы стула.

Подтверждающие критерии:

1) ненормальная частота стула: меньше 3 в неделю, больше 3 в день

2) неправильная форма стула (шероховатый твердый или расслабленный водянистый)

3) натуживание при дефекации

4) императивные позывы на дефекацию

5) чувство неполного опорожнения кишечника

6) выделение слизи при дефекации

7) ощущения вздутия и переполнения в животе

При постановки диагноза необходимо также учитывать:

1. отсутствие боли и диареи ночью

2. нет симптомов тревоги (кровь в кале, лихорадка, анемия, повышение СОЭ и т.д.)

3. длительный анамнез заболевания

4. связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессами

6. нет патологических изменений со стороны общего и биохимического анализа крови, признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, иригоскопии

7. нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой толстой кишки

Принципы лечения СРК:

Лечение должно быть комплексным и включать в себя:

а) исключение психотравмирующих факторов внешней среды(санатории)

б) диета №3 – исключаем пряности,острые соусы,изделия из сдобного теста

в) лекарственную терапию: спазмолитики (мебеверин / дюспаталин 200 мг по 1 капсуле 2 раза/сутки за 20 мин до еды), жалобах на диарею - противодиарейные (лоперамид по 2 капсулы внутрь ежедневно), при жалобах на запор - псиллиум по 1 пакетику 2–4 раза в день, лактулоза.

г) физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия, аэротерапия

77. Ревматоидный артирит: этиология,патогенез,клиника

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание с характерным хроничсеским эрозивным воспалением(синовитом) суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов

ЭТИОЛОГИЯ неизвестна; триггерные факторы-кукрение, травмы,инфекции

ПАТОГЕНЕЗ Процесс начинается с синовиальной оболочки сустава, которая производит синовиальную жидкость. Затем процесс хронизируется, появляются нейтрофилы, моноциты, гистиоциты, которые выделяют БАВ, простагландины, ферменты, цитокины. Появляются новые сосудики, в полости сустава образуется ткань – паннус, – которая очень агрессивна. Хрящ постепенно разрушается, а потом разъедается и кость àэрозии (узуры на рентгенограмме).

Клиника:

воспалительный синовит: симметричные боли в суставах;отек мелких периферических суставов;

диффузная болезненность;утренняя скованность более 1 часа, типично поражение лучезапястных, проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кисти (II-III);кожа над суставами не гиперемирована

Скованность: не столько в суставах, сколько в конечностях – трудности в движениях от нескольких минут до целых суток.

Дата добавления: 2015-08-05