Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Хронический хеликобактерный гастрит

Читайте также:
  1. B) созылмалыгастритте
  2. E) хронический панкреатит
  3. Болезни нервной системы, психические расстройства и хронический алкоголизм
  4. ГАСТРИТ
  5. Гастрит
  6. Гастриты
  7. Гастриты с повышенной кислотностью

Хронический хеликобактерный гастрит -вызывается Helicobacter pylori, обладает высокой тропностью к мембране клеток эпителия атралъного отдела желудка. При хеликобактерном гастрите вначале поражается антральный отдел желудка, но в дальнейшем воспаление распространяется на вышележащие отделы желудка, захватывая его тело, а иногда и весь желудок (пангастрит)

Клиника

Изжога, боль в эпигастральной области, возникающая через 30-40 минут после еды, кислая отрыжка, кислый привкус во рту.

Диагностика

Проводят цитологическое исследование H.p: используют мазки или отпечатки кусочков слизистой оболочки желудка, взятых при фиброгастроскопии. Проводится исследование секреторной функции желудка с помощью тонкого зонда (зондирование желудка) или с помощью внутрижелудочковой pH-метрии.

Лечение

1) на период обострения – диета № 1 (исключение соленой, жареной, копченой, перченой пищи)

2) эрадикационная терапия – I линии (трехкомпонентная): в течении 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза/сутки или метронидазол 500 мг 2 раза/сутки; при неэффективности терапии I линии по данным ФГДС-контроля – II линия (четырехкомпонентная): в течение 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + висмута субцитрат / де-нол 120 мг 4 раза/сутки + метронидазол 500 мг 3 раза/сутки + тетрациклин 500 мг 4 раза/сутки.

3) антациды – альмагель, гефал, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан и др. через 1 час после еды на 10-12 дней

4) Н2-блокаторы рецепторов гистамина – фамотидин, квамател, ранитидин

5) при выраженной боли – спазмолитики – но-шпа, папаверин, спазмолин и др.

57. Язва желудка и 12 ПК: этиология, патогенез

ЯЖ и ДПК – это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны образуется язва.

Этиология: ГДЯ – полиэтиологичное заболевание:

- наличие хронического гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori

- длительное нервно-психическое перенапряжение, стрессы

- хронические заболевания желудка и ДПК

- нарушение ритма и характера питания

- генетическая предрасположенность

- курение и злоупотребление алкоголем, некоторыми гастротоксичными ЛС (НПВС, ГКС и др.)

Патогенез:

Современная концепция – «Весы Шея»: ГДЯ возникают при нарушении равновесия между факторами защиты слизистой желудка и ДПК и факторами агрессии в сторону преобладания последних.

Патогезе язвы 12ПК:

повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активноàпостоянное повышение тонуса блуждающего нерва àжелудочную секрецию с высокой пептической активностьюàпод влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазииàиз антрального отдела желудка Helicobacter pylori перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителийà язва ДПК

Патогенез язвы желудка: попадая в желудок, Helicobacter pylori размножается и колонизируется на слизистой оболочкеàвозрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитовàHelicobacter pylori повреждает эпителий слизистой оболочкиàэпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудкаà образование эрозивного и (или) язвенного дефектаàповышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика àчерез повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водорода и образуется изъязвление, образуется язва.


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 111 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. | Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких. | Тяжесть пневмонии | Клинико-дифференциальная диагностика пневмоний | Ступенчатый подход к фармакотерапии бронхиальной астмы | Абсцесс легкого | Бронхоэктазы | Основные синдромы при диффузных поражениях печени | Анемии. Определение понятия. Гипохромные анемии. Диагностика. Лечение | Гиперхромные анемии. Диагностика. Лечение |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Плевриты и плевральные выпоты| Функциональная диспепсия. Современное представление. Классификация

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)