Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха.

Хроническая обструктивная болезнь легких(ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы, характеризующееся ограничением воздушного потока с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией.

Этиология (факторы риска) ХОБЛ.

1. Табакокурение 2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO₂, NO₂).

Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха.

4. Наследственная предрасположенность: дефицит a1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты

Патогенез ХОБЛ.

1. Факторы риска раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронховà активация парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.

2. Факторы рискаà нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов à метаплазия эпителияàувеличение количества бокаловидных клетокàповышение вязкости бронхиального секретаàнарушению мукоцилиарного клиренса, мукостаз

3. Факторы риска àособое хроническое воспаление воздухоносных путей(нейтрофилы,макрофаги,т-лимфоциты)àНейтрофилы выделяют ферментыà нарушение баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты»à разрушение эластической стромы альвеол.

Клиника: кашель(зимой усиливается) продуктивный в утренние часы, со временем-постоянный, эксператорная одышка, снижена толерантность к физ нагрузкам, обострение интоксикации, повышение темп тела выше 37,5, бочкообразная грудная клетка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз, периферические отеки, увеличена печень,асцит, снижение веса, мышечная слабость, нарушение сна,усталось,депрессия

Лечение

Комплексное: прекращение курения, применение бронхолитиков-сальбутамол и веротек; антибиотиков(современные макролиды, респираторные фторхинолоны), вакцинация(грипп, пневмококковая полисахаридная вакцина), длительная окигенотерапия под контролем КЩС, тренировка дыхательных мышц, ингаляционные бета-2-агонисты-1 вдох сальбутамол,фольматеролИнгаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолона ацетонид). При обострении-макролиды(азитромицин,кларитромицин)

аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание, удлиненный выдох и рассеяные сухие хрипы (свистящие, жужжащие в зависимости от уровня поражения бронхов), усиливающиеся при форсированном выдохе. В период обострения в нижних отделах легких - незвучные влажные хрипы (небольшое количество, меняют локализацию при покашливании);

42. Хроническое легочное сердце: классификация, диагностика,клиника

Легочное сердце – комплекс нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформации грудной клетки или первичного поражения легочных артерий, проявляющийся на конечном этапе гипертрофией и дилатацией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации.

Классификация легочного сердца (по Вотчалу):

1. По течению: острое легочное сердце, подострое легочное сердце, хроническое легочное сердце

2. В зависимости от уровня компенсации: компенсированное, декомпенсированное

3. В зависимости от генеза: васкулярный, бронхиальный, торакодиафрагмальный

Основные клинические проявления ХЛС.

Дата добавления: 2015-08-05