|
· В спинномозговой жидкости такая же осмолярность, что и в
Плазме, но концентрация глюкозы ниже. В ликворе повышается
Количество натрия, нарушается потенциал нервных клеток, разви-
Вается помрачение сознания и судорожный синдром.
Отсутствие кетоза связывают со следующими факторами:
· дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелу-
Дочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;
· нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование
Жиров и кетонообразование;
· тормозит образование кетоновых тел высокое содержание глюко-
Зы в крови, наличие эндогенного инсулина.
Клиническая картина
· Синдром обезвоживания.
· Судорожный синдром.
· Тромбоэмболический синдром.
Диагностика
· Общий анализ крови – повышение гематокрита (результат гемо-
Концентрации).
· Уровень глюкозы крови – в среднем 50 ммоль/л.
· Сахар мочи – глюкозурия.
· Осмолярность плазмы – повышается более 350 мОсм/л.
· Натрий и калий крови – показатели варьируют, при этом имеется
Их абсолютный дефицит.
· Газовый состав крови – рН ниже 7,3 или норма.
· Лактат крови – может быть незначительно повышен.
· Кетоновые тела – в норме либо незначительно повышены.
· Коагулограмма – повышение вязкости, ДВС-синдром.
Принципы лечения гиперосмолярной комы аналогичны таковым
При кетоацидотической коме.
Особенности лечения гиперосмолярной комы:
· потребность в жидкости – 10 литров и более, объём начальной ре-
гидратации: 1,5-2 литра за 1-й час, 1 литр за 2-3-й час;
· потребность во введении калия больше, чем при кетоацидозе;
· чаще всего нет необходимости введения бикарбоната натрия;
· регидратация и коррекция электролитов должны предшествовать
Введению инсулина;
· часто необходимо лечение сопутствующих сердечно-сосудистых
Заболеваний.
Гипогликемическая кома
Этиология
Основными причинами гипогликемии при СД являются:
· Недостаточный приём пищи.
· Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы са-
Хароснижающих препаратов.
· Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих
Препаратов.
· Автономная нейропатия (адаптация к гипогликемии обеспечива-
ется за счёт симпатической активации мозгового вещества надпо-
Чечников; из-за нарушения иннервации желудка с развитием гас-
Тропареза и нарушением эвакуации пищи).
· Ускорение резорбции инсулина.
· Кумуляция пероральных сахароснижающих препаратов при про-
Грессировании почечной недостаточности.
· Приём алкоголя.
Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 61 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Ной диагностики с острым животом. | | | Патогенез |