Наиболее типичная локализация эмболии - бифуркация артерий.

Типичными уровнями эмболической окклюзии конечностей являются бифуркации: аорты (7-10%), подвздошной артерии (20-23%), бедренной артерии (40-42%), подколенной артерии (9-11%), подключичной (3-5%), подмышечной (4-6%) и плечевой (10-13%) артерий.

Виды эмболии:

1. Множественные эмболии - при поражении сосудов 2 или 3 конечностей.

2. Этажные - поражение артерий одной и той же конечности на разных уровнях.

3. Сочетанные - поражение артерий конечностей и поражение висцеральных или церебральных артерий.

Острый тромбоз - внезапное прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной сосудистой стенки. Развивается на фоне хронических облитерирующих заболеваний, чаще атеросклероза аорты и артерий конечностей, нередко в условиях сформированной коллатеральной сети.

Этиология острых артериальных тромбозов: Триада Р.Вирхова (1856 г)

- Повреждение сосудистой стенки

- Изменение состава крови

- Нарушение тока крови

Основной причиной острых артериальных тромбозов является атеросклероз. Тромбоз может быть первичным, развивающимся на фоне асимптоматической изъязвленной бляшки, либо вторичным, на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса.

Первичные острые тромбозы (40%) клинически мало отличаются от эмболии. Вторичные острые тромбозы (60%) имеют менее внезапное начало. Дифференциальный диагноз с эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен у пожилых пациентов, страдающих кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом. Поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции классифицируются как острая артериальная непроходимость. •

Спазм - функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешние и внутренние провоцирующие моменты (травма, переломы,флебит, ятрогенные повреждения - пункции, катетеризации).

Патогенез острого ишемического синдрома:

1. При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к нарушению всех видов обмена.

2. Происходит переход на анаэробный тип обмена веществ, возникает ацидоз, связанный с избыточным образованием и выходом в общий кровоток недоокисленных продуктов (молочной и пировиноградной кислот), биологически активных аминов.

3. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

4. Нарушение проницаемости клеточных мембран,' влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия.

5. Возникают качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевый кровоток.

6. Вследствие остро возникающей гипоксии последовательно повреждаются органные структуры: рецепторный аппарат, далее приводящие нервные волокна и потом мышцы.

7. Резко нарастают микроциркуляторные изменения. Возникают нарушения макрогемодинамики.

8. Возникают локальные изменения гемостаза (гиперкоагулляция, гиперагрегация, торможение фибринолиза), что ведет к образованию микро- и макротромбов в венозном русле, рост продолженных тромбов ниже окклюзии.

Дата добавления: 2015-07-11