Артериялық гипертензия дамуына әкелетін қауіп-қатерлі факторларэкзогендік және эндогендік болып ажыратылады.

Экзогендік қауіп-қатерлі факторларға:

● жиі қайталанатын жан күйзелістері, ойсоққылық жағдайлар;

● ас тұзын артық пайдалану;

● организмнің гиподинамиясы;

● созылмалы гипоксия;

● қоршаған ортаның ауыр металдармен ластануы т.с.с. жатады.

Эндогендік қауіп-қатерлі факторларға:

● тұқым қуалаушылыққа бейімділік;

● семіру;

● артериялық тамырлардың атеросклерозы;

● ішке сөлденіс бездері қызметтерінің өзгерістері;

● ұлғайған жас мөлшері т.б. жатады.

Осы келтіргендердің ішінде тұқым қуалаушылыққа бейімділік, жан-дүниелік күйзелістер мен жан жарақаттары, қимыл-қозғалыстың аздығы, семіру, организмде натрий тұздарының тұтылуы, созылмалы гипоксия маңызды орын алады.

Тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы. Жақын туыстардың арасында және кейбір отбасыларында артериалық гипертензия жиі байқалады. Бір ұрықтан дамыған егіз адамдарда ол бірдей жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқұйрықтардың арасында қан қысымы жоғары болатын таза текті (асыл тұқымды) буындар өсіріліп шығарылған.

Бұл ауру полигендік ауруларға жатады. Сол себепті эссенциалық гипертензияның даму негізінде қай геннің маңызы зор екенін дөп басып айту қиын. Бұл кезде бірнеше гендердің қалыптыдан ауытқулары болуы мүмкін. Солардың ішінде жасуша мембраналары арқылы электролиттердің тасымалдануын қадағалайтын гендердің, артериялық тамырлардың қабырғаларындағы эндотелий және тегіс салалы ет жасушаларының қызметтерін қадағалайтын гендердің ауытқулары болуы ықтимал. Осыдан Na⁺-, K⁺-АТФ-аза және Са²⁺-АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендеуден миоциттердің іштерінде натрий мен кальций иондары көбейіп, ет талшықтарының жиырылуы, олардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы дамуы және тамыр саңылауының тарылуы қан қысымының көтерілуіне әкеледі. Бүгінгі күні жасушалардың іші мен сыртында катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз болатыны белгілі болды. Оны натрий-сутектік қарсы тасымалшы - NHE-нәруыз дейді. Ол жасуша ішілік рН мөлшерін бақылайды. Солардың бір түрі NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың қабықтарында болады және оның түзілуі SLC9A1-генімен қадағаланады. Бұл геннің ауытқуы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатерлі ықпалдардан эссенциалық гипертензия дамиды. Тұтас организмде және бүйрек деңгейінде мембрана арқылы иондардың тасымалдануы бұзылыстарына әкелетін гендік ақаулар денеде натрий иондарының жиналуына, айналымдағы қан көлемінің көбеюіне және қан тамырларының қатты жиырылуына әкеледі.

Тектік ақаулардың нәтижесінде артериялық қан тамырлары межеқуатының эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу жолдарының бұзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бұл тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин т.б.) бөліп шығармай, керісінше, оларды жиыратын заттарды (эндотелин-1 т.б.) көптеп шығарады.

Ангиотензиноген молекуласы түзілуінде тектік ақау болатыны белгілі. Бұл кезде оның молекуласында метионин аминқышқылы треонинмен ауысып кетеді.

Осы келтірілгендердің өзі артериялық гипертензия дамуында көптеген гендердің ауытқулары болу мүмкіншіліктерін көрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бұл аурудың дамуын тек осы тектік ауытқулардың жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия дайын күйінде ұрпақтан ұрпаққа тарамайды, тек оған деген бейімділік беріледі. Бұл бейімділік сырттан және іштен әсер ететін көптеген ықпалдармен бірігіп қана артериялық гипертензия дамуына әкеледі.

Қазіргі ғылыми-техникалық өркендеудің нәтижесінде адам организміне көптеген ықпалдар әсер етеді. Жақсы дамыған мемлекеттерде елдің көпшілігі қалаларға ауысуына байланысты олардың организміне эмоциялық ауыртпалықтар, гиподинамия, созылмалы гипоксия, атмосфераның химиялық заттармен ластануы т.б. әсер етеді.

Жақсы дамыған мемлекеттерде қолмен атқарылатын жұмыстың мөлшері азайып гиподинамия дамуымен қатар, ұдайы кәсіби бәсекелестікке бейімделу үшін эмоциялық ауыртпалықтарға әкелетін, жан-дүниелік күйзелістердің үлесі артты.

Жан-дүниелік күйзелістердің маңызы. Жиі қайталанатын жан күйзелістерінен артериалық тамырлардың межеқуатын реттейтін жүйкелік-сұйықтық тетіктердің бұзылыстарына әкелетін эмоциялық ауыртпалықтар (стресстер) дамиды (толығырақ патогенезін қараңыз).

Ұзақ гиподинамияның нәтижесінде:

√ денеде энергия алмасуының тепе-теңдігі өзгереді. Тағаммен түскен энергияның атқарылатын жұмысқа пайдаланылуы азайғандықтан, ол май түзілуге жұмсалады. Осыдан адам толып кетеді, май алмасуының бұзылыстарынан қанда төмен тығыздықты липопроитеидтер көбейеді, дисли-пидемия, атеросклероз дамиды. Семірудің нәтижесінде май тінінде инсулинді қабылдайтын рецепторлар азаюдан инсулинге төзімділік, және инсулинге тәуелсіз қантты диабет пайда болуына қауіп төнеді, гиперинсулинемия байқалады. Гиперинсулинемия симпатикалық-адреналдық жүйенің белсенділігін көтеріп артериалық гипертензия дамуына әкелетіні белгілі;

√ гиподинамия тұздардың организмде тұтылып қалуына әкеледі. Мәселен, ауыр қол жұмысын атқарғанда, спортпен шұғылданғанда термен бірге тұздарда организмнен шығарылады, бүйректің қызметі жеңілденеді.

Созылмалы гипоксияның маңызы. Организмге гипоксия ұзақ әсері етуі де артериалық гипертензия дамуына қауіп төндіреді. Бұл кезде гипоксияға жауап ретінде шеткері қан тамырларының рефлекстік жиырылулары, ішкі ағзалардың (бүйректің т.б.) гипоксиясы, тамырлардың қимылдық орталығының тұрақты қозуы қан қысымының жоғары деңгейде тұрақталып қалуына әкелу мүмкіндігі пайда болады. Таулы жерлерге ауысқанда қан қысымы көтерілуге бейім адамдарда артериялық гипертензия асқынып кететіні белгілі.

Эссенциялық гипертензияның этиологиясында сыртқы ортаның ауыр металдармен ластануларының белгілі маңызы болуы мүмкін. Бұл жөнінде мәліметтер әлі толық жинақталмаған. Солардың ішінде қорғасынның және кадмийдің маңызы бар. Жануарларға тамақпен немесе сумен бірге өте аз мөлшерлерде ұзақ мерзім қорғасын немесе кадмий енгізгенде оларда артериялық гипертензия дамиды. Олардың бұл әсерін шеткері қан тамырларының жиырылуымен, натрийдің организмде жиналуымен, қанда ренин мен ангиотензин-II мөлшері көтерілуімен байланыстырады.

Организмде магнийдің жетіспеушілігі артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Магний иондары тамыр қабырғаларының жиырылуын туындататын ықпалдарға олардың сезімталдығын төмендетеді және қан тамырларын кеңітеді.

Эссенциялық гипертензия дамуына бейімдейтін ықпал болып адамның жас мөлшері ұлғаюы есептеледі. Балалар мен жастардың арасында бұл ауру сирек кездеседі. Өйткені олар ұдайы қозғалыста дамиды және эмоциялық ауыртпалықтарға ұшырамайды немесе өте сирек ұшырайды. Ал, жас ұлғаюына қарай артериялық гипертензиямен адамның сырқаттануы жиілейді. Мұны ұлғайған жаста гиподинамия мен тамырлардың атеросклероздық өзгерістерімен және эндокриндік бездердің кері дамуымен, жан-дүниелік күйзелістерге жиі ұшырауымен байланыстыруға болады. Мәселен, мый тамырларының атеросклероздық өзгерістері нәтижесінде тамырлардың қимылдық орталығының гипоксиясы қан қысымының көтерілуіне әкеледі.

Патогенезі. Артериалық қан қысымының көтерілуі:

● жүрек шығарымының немесе минөттік қан көлемінің ұлғаюынан;

● қан ағуына шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетінің жоғарылауынан - байқалады; соңғысы өз алдына:

√ қан тамырлары межеқуатының жүйкелік-сұйықтық реттелуі (симпато-адреналдық жүйе, ренин-ангиотензин-II-әлдостерон-вазопрессин жүйесі) бұзылыстарынан;

√ қан тамырларының межеқуатын өзіндік реттейтін эндотелий-тәуелді тетіктердің бұзылыстарынан;

√ тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясынан – байқалады.

Жоғарыда келтірілген жан күйзелістерінен дамитын эмоциялық ауыртпалықтар кезінде мый қыртысының қызметтері өзгеріп, симпато-адреналдық жүйенің межеқуаты көтеріледі, гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының белсенділігі көтеріледі.

Симпато-адреналдық жүйенің межеқуаты көтерілуінен бүйрек үсті бездерінің мыйлық қабатында және симпатикалық түйіндерде катехоламиндер (адреналин, норадреналин) артық өндіріледі, гиперкате-холаминемия дамиды. Катехоламиндер кардиомиоциттердің β-адренорецепторларын қоздырып жүрек жиырылуын жиілетеді және күшейтеді. Норадреналин қан тамырларының α-адренорецепторларына әсер етіп, артериолаларды жиырады. Қан тамырларының жиырылуында катехоламиндердің әсерлерінен олардың қабырғаларындағы тегіс ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза, липаза ферменттерінің артық әсерленуі маңызды орын алады. Осыдан бұл жасушалардың қабықтарының өткізгіштігі көтеріліп, олардың іштерінде Nа⁺ мен Са²⁺ иондарының көбеюінен тамырлардың тұрақты жиырылуы болады. Бұл кезде май қышқылдарының гидроасқын тотықтарының әсерлерінен тегіс салалы ет жасушаларының мембрана-ларындағы Nа⁺-, К⁺- және Са²⁺-АТФ-азаларынын белсенділігі төмендейді. Липидтердің асқын тотығуы эндотелий жасушаларында т.б. фагоциттерде лизосомалық мембрананың өткізгіштігін көтереді. Содан лизосомалық қышқыл гидролазалар (катепсиндер, эластаза, химаза, қышқыл фосфатаза т.б.) босап шығады. Олардың әсерінен бүйректе ренин түзілуі болады, ангиотензин-I ангиотензин-II-ге айналады.

Гиперкатехоламинемия бүйректе шумақ жанындағы жасушаларда ренин өндірілуін арттырады. Ренин катепсин В және катепсин Д ферменттерінің қатысуымен түзіледі. Олар ангиотензиногенді ыдырататын протеолиздік ферментке жатады. Оның әсерінен ангитензиноген декапептид ангиотензин-І-ге айналады. Ол артериолалардың эндотелий жасушаларында өндірілетін ангиотензинге ауыстыратын ферменттің (ААФ, ФК 3.4.15.1) қатысуымен ангиотензин-II-ге ауысады. Бүгінгі күні ангиотензинге ауыстыратын ферменттің қатысуынсыз-ақ, лизосомалық ферменттердің (катепсин G, эластаза, химаза, тонин) әсерінен ангиотензин-II-нің ангиотензин-І-ден немесе тікелей ангиотензиногеннен құрылатыны белгілі.

Ангиотензин-II қан тамырларының қабырғасындағы тегіс салалы ет жасушаларының, бүйрек үсті бездерінің, бүйректің, жатырдың, бауыр мен жүрек жасушаларының мембранасында арнайыланған ангиотензиндік рецепторлармен байланысып әсер етеді. Бұл рецепторлардың екі түрін АТ₁ және АТ₂ ажыратады. Артериалық гипертензия дамуында АТ₁ рецепторының маңызы зор. Ангиотензин-II осы рецептормен байланысуынан:

√ артериолалардың жиырылуы болады, өсу факторларын әсерлендіріп тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясы туындайды,

√ әлдостерон түзілуі мен бөлініп шығарылуы артады,

√ өсу факторлары әсерленіп сол жақ қарыншаның гипертрофиясы туындайды,

√ миокардта фибробластардың өсіп-өнуі артып кардиосклероз дамиды,

√ кардиомиоциттерде апоптоз дамуына ықпал етеді.

√ ренин түзілуі шектеледі.

АТ₂ рецепторының гипертензия дамуында маңызы онша емес – деп есептеледі.

Жиі қайталанатын эмоциялық ауыртпалықтардың нәтижесінде гипоталамуста кортиколиберин, аденогипофизде кортикотропин, бүйрек үсті бездерінде глюкокортикоидтық гормондар артық өндіріледі, гиперкортикостероидемия дамиды. Глюкокортикоидтық гормондар: біріншіден, бауырда ангиотензиногеннің түзілуін, екіншіден, ангиотензинге ауыстыратын ферменттің түзілуін арттырады. Бұл фермент ангиотензиногеннің ангиотензин-І-ге және ангиотензин-І-дің ангиотензин-II-ге ауысуын сергітеді және тіндерде брадикининді ыдыратады. Сол себепті оны кининаза II деп те атайды. Брадикинин эндотелий жасушаларында нитроксид (NO) түзілуін және простагландиндер J₂ мен E₂ құрылуын арттырады.

Сайып келгенде артериалық гипертензия дамуында «ренин-ангиотензин-II-әлдостерон» жүйесі қалыптасуының маңызы зор. Бұл жүйенің қанмен айналып жүретін және тіндерде орныққан тізбектерін ажыратады. Бүйрек, бүйрекүсті бездері, мый, жүрек жасушаларында және қан тамырларының тегіс салалы ет жасушаларында жергілікті орныққан ренин-ангиотензин-II» жүйесі болатыны белгілі болды. Оның қанмен айналып жүретін тізбегі артериалық қысымды қысқа мерзімде ғана қадағалай алады. Ал, тіндік тізбегі ағзалар мен тіндердің құрылымы мен функцияларын ұзақ реттеуге қатысады. Қан сұйығында ренин мен ангиотензин-II-нің белсенділігі қалыпты мөлшерде болғанының өзінде жүрек пен бүйректе олардың белсенділігі жоғары күйінде сақталады. Бүгінгі күні қалыпты және дерттік жағдайларда тіндердің деңгейінде «ренин-ангиотензин-II-әлдостерон» жүйесінде ангиотензин-II құрылуында ангиотензинге ауыстыратын ферменттің маңызы өте шамалы (10-15%) ғана болады деп есептеледі. Ал, бұл пептидтің өндірілуіне эндотелий жасушаларының лизосомалық ферменттері өте үлкен ықпал етеді. Сау адамдарға қарағанда эссенциалық гипертензиямен сырқаттанған науқастарда лейкоциттердің катепсин G ферменті мен мес жасушаларының химаза ферментінің белсенділігі 7 еседей жоғары болатыны белгілі. Осыдан артериалық гипертензия қалыптасуында лизосомалық ферменттердің маңызы зор екенін байқауға болады.

Катепсин G және қышқыл фосфатаза қан тамырларының қабырғаларында дәнекер тінді және миоциттердің дәнекер тіндік қабығын ыдыратады. Соңғысында артериалық қысымды реттеуге қажетті α- және β-адренорецепторлар болатындықтан олардың бүліністерінен майда артериалардың жүйкелік-сұйықтық реттелуі бұзылады. Ренин-ангиотензин жүйесінің ең үлкен белсенділігі эссенциалық гипертензияның бастапқы кезеңдерінде және қатерлі гипертензия кезінде қанда рениннің мөлшері көбейгенде байқалады. Артериалық гипертензия үдей түсуіне және науқастың жасы ұлғаюына қарай ренин мен ангиотензин-II-нің белсенділігі азая бастайды. Артериалық қысымның қандай себептен болмасын көтерілгенінде бүйректе ренин өндірілуі кемиді. Сол себепті тұрақты артериалық гипертензия кезінде қанда рениннің мөлшері азаяды. Содан кейбір гипертензиямен ауыратын науқастарда ренин аз болады. Бұл кезде гипертензия дамуында организмде натрий мен су көлемінің артуы маңызды орын алады. Сондықтан қанында рениннің аздығымен көрінетін артериалық гипертензиямен сырқаттанған науқастарда зәрайдатқы дәрілер жақсы емдік әсер етеді.

Ренин-ангиотензин жүйесі бүйрекүсті бездерінің сыртқы қабатында әлдостерон түзілуін сергітеді. Әлдостерон организмде натрийдің және онымен бірге судың тұтылуын арттырады. Тамыр қабырғаларының жасушаларында натрийдің көбеюі:

● артериолалардың қабырғасын ісіндіріп саңылауын тарылтады,

● майда артериалар қабырғасының тамыр жиыратын ықпалдарға (катехоламиндер, вазопрессин, ангиотензин т.б.) сезімталдығын көтереді.

Осыдан қан ағуына қарсы шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті көтеріліп гипертензия дамиды. Клиникада артериялық гипертензиясы бар адамдардың тағамында ас түзын шектеу белгілі емдік әсер етеді.

Сонымен қатар, қанда натрийдің көбеюі, гипоталамустың осмостық рецепторларын қоздырып, вазопрессин өндірілуін арттырады. Вазопрессин тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының V₁-рецепторларына әсер етіп артериолаларды жиырады, бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларының V₂-рецепторларын қоздырып бастапқы несептен судың кері қанға сіңірілуін күшейтеді. Вазопрессиннің бірінші әсерінен шеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиеті көтеріледі, екінші әсерінен айналымдағы қан көлемі көбейеді. Оның осы екі әсерінен де артериалық қысым көтеріледі.

Бүгінгі таңда қан тамырлары межеқуатының өзгерістері эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу тетіктері бұзылыстарынан да дамиды – деп есептеледі. Қанда холестерин көбеюінен, артериалық қысым көтерілуінен, қантты диабет, атеросклероз, тромбоциттердің белсенділігі артуы, гипоксия кездерінде т.б. ауыртпалықтардан эндотелий жасушаларының бүліністері пайда болады. Қалыпты жағдайларда ацетилхолин, брадикинин, гистамин, серотонин, АДФ т.б. биологиялық белсенді заттар бұл жасушалардың арнайыланған рецепторларымен байланысып эндотелий жасушаларында NO-синтаза (NOS) ферменті түзілуін күшейтеді. Бұл фермент L-аргинин аминқышқылын оттегі атомымен тотықтырып L-цитрулин және нитроксид (NO) түзілуін сергітеді. Нитроксид және простациклин (простагландин J₂) тамыр жасушаларында гуанилатциклаза ферментін әсерлендіріп, цГМФ түзілуін арттырады. Ол цГМФ-тәуелді протеинкиназа ферменті мен Са²⁺-АТФазаның белсенділігін көтеріп, миоциттердің саркоплазмасынан Са²⁺-иондарының шығарылуын тездетеді. Содан тегіс салалы ет жасушаларының босаңсуы болады және олардың өсіп-өнуі тежеледі, қан тамырларының қабырғалары кеңиді. NO тромбоциттерге әсер етіп олардың көтеріңкі белсенділігін бәсеңсітеді, тромбоз дамуынан сақтандырады. Солармен бірге нитроксид, прооксиданттық ферменттерді тежеп, оттегінің бос радикалдары пайда болуынан сақтандырады, эндотелин түзілуін кемітеді.

Эндотелий жасушаларында NO-синтаза ферментінің туа біткен немесе жүре пайда болған жеткіліксіздігінен NO түзілуі азаюы артериалық гипертензия дамуына қолайлы жағдай туындатады.

Қан тамырларын жиыратын қуатты зат болып эндотелин-1 есептеледі. Эндотелин эндотелий жасушаларында эндотелинге ауыстыратын ферменттің қатысуымен өндіріледі. Сонымен бірге катепсин Д ферменті бар қышқыл ортада аспарагиндік протеаза ферментінің белсенділігі өте жоғары болады. Ол эндотелий жасушаларында эндотелин өндірілуіне қатысатын ферменттердің біріне жатады. Оның өндірілуі ангиотензин-II-нің, вазопрессиннің, катехоламиндердің, инсулиннің, гипоксияның т.б. әсерлерінен артады. Эндотелин-1 өндірілуін тотыққан төмен тығыздықты липопротеиндер мен атеросклероз дамуына әкелетін медиаторлар да арттырады. Содан гиперлипидемия және атеросклероз кездерінде эндотелин-1-дің деңгейі көтеріледі. Керісінше NO, простациклин, натрийурездік атриопептин, тромбин бұл пептидтің түзілуін тежейді. Эндотелин-1 тамыр қабырғаларындағы рецепторлармен байланысып инозитолфосфатаза ферментін әсерлендіреді, тегіс салалы ет жасушаларының ішінде Са²⁺-иондарын көбейтеді. Содан қан тамырлары жиырылады және тегіс салалы ет жасушаларының өсіп-өнуі артады. Бұл пептид тікелей өзі немесе ренин-ангиотензин-II-әлдостерон жүйесін әсерлендіру арқылы артериалық гипертензия дамуы мен қарқындауын үдетеді. Кейбір зерттеушілердің пікірі бойынша ол ангиотензин-1-ді ангиотензин II-ге ауыстырады және әлдостерон өндірілуін күшейтеді.

Эндотелий жасушаларының қызметтері тромбоциттердің белсенділігінен де байланысты. Көптеген зерттеулердің нәтижесінде артериалық гипертензия кезінде тромбоциттердің агрегациясы қатты көтерілетіні белгілі. Тромбо-циттер, гемостаз жүйесіне ғана қатысып қоймай, эндотелий жасушаларымен өзара әрекеттесіп, қан тамырларының межеқуатын реттеуге қатысады. Тромбоксан А₂ тамыр қабырғасын жиырады.

Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштері артериалық гипертензия кезінде эндотелий жасушаларының қызметтерін қалпына келтіреді. Олар ангиотензин-1-дің ангиотензин-II-ге ауысуын тежейді, брадикининнің ыдырауын бөгеп, оны қабылдайтын рецепторлардың белсенділігін тұрақтандырады, эндотелин-1 түзілуін шектейді. Осыдан NO өндірілуін арттырып қан тамырларын босаңсытады, олардың шеткері кедергілік қасиетін азайтады. Дигидропиридин қатарындағы кальцийдің антагонистері де эндотелий жасушаларына жағымды әсер етеді, эндотелин-1-дің әсерін бөгеп, NO-синтаза ферментін сергітеді.

Сайып келгенде, артериалық қысым көтерілуінде қан тамырларын босаңсытатын және жиыратын факторлардың өзара қатынасы бұзы-лыстарының маңызы бар. Сонымен бірге есте сақтайтын бір жәйт ол эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылыстары артериалық қысым көтерілуінің салдары да болуы мүмкін. Бірақ олар пайда болғаннан кейін артериалық гипертензияны тұрақтандырып үдететін ықпалға айналады және гипертензияның 3-ші сатысында көз түбі мен бүйрек тамырларының бүліністерінде эндотелий жасушаларының өзгерістері маңызды орын алады..

Шеткері қан тамырларының ұзақ жиырылуынан олардың қабырға-ларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы дамиды.

Қорыта келгенде, қан тамырларының жиырылуы, артериялардың атеро-склерозы және миоциттердің гипертрофиясы тамыр саңылауын тарылтып, қан ағуына олардың шеткері жалпы кедергілік қасиетін арттырады. Эссенциалық гипертензияның патогенезі қысқартылып – сызбанұсқада келтірілген.

Эссенциялық гипертензияның өту сатылары. Эссенциялық гипертен-зия біршама уақыт байқалмауы мүмкін. Ол үш сатыда өтеді:

● бірінші өткінші сатысында артериялық қан қысымы мезгіл-мезгіл көтеріліп, ешқандай емшара қабылдамай-ақ, қалыпты деңгейге түсіп тұрады;

● екінші қан қысымының тұрақты көтерілу сатысы кезінде артериялық қысым ұдайы жоғары деңгейде болады. Осыдан сол жақ жүрек қарыншасының гипертрофиясы дамиды;

● үшінші қан тамырлары мен көз түбінің жүйкелік құрылымдарының ауыр құрылымдық өзгерістерімен көрінетін сатысы.

Миоциттер дің гипер- трофиясы

Дата добавления: 2015-10-28