Жүректің ишемиялық ауруын емдеу негіздері

ЖИА-ның кезкелген түрін емдеуде организмге түсетін жүктемені азайтып, жүректің оттегіге көтерілген мұқтаждығын төмендету және сауығу кезінде оны біртіндеп көбейту маңызды. Тағамда тұздың және қабылдайтын судың мөлшерін кеміту қажет. ЖИА-ның патогенезінде атеросклероздың маңыздылығын еске ала отырып, майлы тамақты, жеңіл сіңірілетін көмірсуларын шектеу керек. Бұл ауруды емдеу үшін антиагреганттар, бета-адреноблокаторлар мен холестеринді азайтатын дәрілер қолданылады. Артериялық қысымы көтеріңкі науқастарға антигипертензиялық дәрілер тағайындалады.

Антиагреганттар (аспирин, клопидогрел т.б.) тромбоциттер мен эритроциттердің агрегациясын тежейді, олардың эндотелий жасушаларына жабысу қабілетін азайтады, қылтамырлар арқылы эритроциттер өткенде олардың деформациялық қабілетін жақсартады, қанның аққыштығын түзейді.

Бета-адреноблокаторлар тахикардияны сиретеді, миокардтың жиырылу күшін шамалы азайтады. Осыдан жүректің оттегіге мұқтаждығы төмендеп, жүрек қыспасының ұстамасы тоқталады. Бірақ бета-блокаторлардың бронхоспазм туындату ықтималдығы болады. Бұндай жағымсыз әсер бета-1-сұрыпталған дәрілерде (метапролол, бисопролол, карведилол) сирек байқалады. Аз мөлшерлерде бұл дәрілер шеткері артериялардың атеросклерозын үдетпейді. Бүгінгі күні бұл топтағы атенололдың емдік әсерінен науқастың тіршілік ұзақтығы ұзармайтыны дәлелденген. Ал, сұрыпталмаған әсер ететін бета-блокаторлар шеткері ұсақ артерияларды тарылтып, эндотелиоциттерде цитокиндер өндірілуін арттыру арқылы атеросклероз дамуын үдетуі мүмкін.

Бета-блокаторлардың емдік мөлшерін әр науқаста мұқият анықтау қажет. Олардың мөлшерін жүрек соғу жиілігі тыныштық жағдайда минутына 55-60 және жүктеме кезінде 90-100 ретке дейін жеткеннен кейін ары көбейтуді тоқтату қажет. Ары қарай оны көбейту артериалық гипотензия дамуына әкеледі. Осыған байланысты жүрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінде және тыныштық жағдайда айқын брадикардия болғанда бета-блокаторларды тағайындауға болмайды. Обструкциялық өкпе гиповентиляциясы және шеткері артериялардың бітелістік атеросклерозы кездерінде бета-1-адреноблокаторларды қабылдауға болмайтынын есте сақтау қажет!.

Атеросклерозды емдеу үшін гиперлипопротеидемияны төмендететін дәрілерді қолданып артық холестериннің деңгейін азайту қажет. Холестериннің қандағы деңгейі 4,5 ммоль/л, төмен тығыздықты липопротеидтердің деңгейі 2,5 ммоль/л болуы қажет. Осындай жағдайда тамырдың атеросклероздық бүліністері кері қайтуы ықтимал. Розувастатиннің әсерінен атеросклероздық түйіндақтың көлемі кішірейетіні дәлелденген. Сонымен бірге атеросклерозды емдеу үшін ловастатин, симвастатин, аторвастатин қолданылады.

Жоғары тығыздықты антиатерогендік липопротеидтердің деңгейін көтеру үшін фенофибрат пайдаланылады.

Ишемияның патогенезінде липидтердің асқын тотығуы маңызды орын алуына байланысты жасуша мембраналарын тұрақтандыратын антиоксиданттық витаминдер, табиғи және жасампаздық жолмен алынған антиоксиданттар енгізілуі қажет.

ЖИА кезінде кардиомиоциттер мембранасында фосфолипидтік мембрананы қалпына келтіру үшін омега-3-көп қанықпаған май қышқылы омакар қолданылады. Ол миокард инфарктынан бұзылған жүректің өткізгіштік қасиеті мен жиырылғыштығын оңалтады.

Стенокардияны емдеу үшін осы күнге дейін нитраттар (нитроглицерин, изосорбид мононитрат) нәтижелі қолданылып келеді. Олардың емдік әсерінде тамыр қабырғасында тегіс салалы ет талшықтарын босаңсытатын нитроксидтің (NO) маңызы зор. Ол негізінен көктамырларды кеңітіп, жүрекке келетін қанның көлемін азайтады, солжақ қарынша ішінде диастола соңылық қысымды төмендетеді. Осыдан нитраттар солжақ қарыншаның эндокард асты қабаты арқылы қан өтуін дұрыстайды.

Нитраттарды артериалық қысым с.б.б. 100/60 мм-ден төмен болғанда қолдануға болмайды. Нитраттар ЖИА-нан науқастың мүлде айығуына әкелмейтіні белгілі. Олар стенокардияның ұстамасын жою үшін ғана қолданылады. Нитроглицеринді көктамырға тамызғымен енгізу арқылы артериалық гипертензия кезінде стенокардия ұстамасын нәтижелі тоқтатуға болады.

Қолқа қақпақшасының ауыр тарылуынан дамыған стенокардия кезінде нитраттарды және басқа тамыр кеңітетін дәрілерді тағайындаудан сақ болу керек. Бұл кездегі миокардта энергияның тапшылығынан дамыған жүрек қыспасы, коронарлық артериялардың атеросклерозына байланысты болмай, солжақ қарыншаның ауыр гипертрофиясының теңгерілмеген сатысында пайда болады. Бұндай миокард гипертрофиясы кезінде кардиомиоциттердің массасы ұлғаюынан ондағы қылтамырлар мен жүйке талшықтарының көбеюі кеміс қалады. Сол себепті қолқа қақпақшасының ауыр тарылуы бар науқастарда нитраттар жүрекке келетін қанның көлемін азайтып, солжақ қарынша ішінде диастола соңылық қысымды тым қатты төмендетіп жіберуі мүмкін. Содан онсыз да аз жүрек шығарымын одан сайын азайтып жіберіп, артериалық қысымды қатты төмендетеді. Осындай жағдай гипертрофиялық кардиомиопатиялар кездерінде де байқалады. Кардиогендік сілейме кезінде нитраттардың тамыр кеңітетін әсерінен қайтымсыз артериалық гипотензия дамуы мүмкін.

Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштерін (капотен, лизиноприл, эналаприл), калий мен магний препараттарын (панангин, магнерот, аспаркам т.б.) және жүректе зат алмасуларын жақсартатын дәрілерді (инстенон, милдронат, предуктал т.б.) жүректің ишемиялық ауруын патогенездік емдеуде пайдалануға болады.

Антикоагулянттар фибрин жіпшелерінің пайда болуын тежейді, тромб құрылуын бөгейді, құрылған қан қатпалаларының ары қарай үлкеюін болдырмайды, фибринді ыдырататын ферменттердің тромбыларға әсерін күшейтеді. Гепарин антитромбин III-пен байланысып, оның антитромбиндік әсерін қатты көтереді. Миокард инфаркты кезінде гепаринді құрсақ терісі астына 12550 ХӨ мөлшерінде 5-7 күн енгізеді. ЭКГ-да S-T аралығының изолиниядан төмен ығысуы жіті миокард инфарктының жаңадан болғанын көрсетеді және гепарин тағайындауға тікелей көрсетілім болып есептеледі.

Организмнен сұйықтықтың шығарылуын арттырып, айналымдағы қанның көлемін кеміту арқылы жүрекке түсетін жүктемені азайту үшін зәрайдатқылар пайдаланылады. Олар Генле имегінің жоғары көтерілетін жуан бөлігінде Na⁺, K⁺, Cl ^– - иондарымен бірге судың несептен кері сіңірілуін азайтады. Осы мақсатта фуросемид (лазикс) ең жиі қолданылады.

Гипотиазид, индапамид тиазидтік зәрайдатқыларға жатады. Олар жоғарыда келтірілген жолмен организмде су тұтылуын азайтады, Са²⁺ иондарының несеппен шығарылуын арттырмайды. ЖИА артериалық гипертензиямен қабаттасқанда оларды мезгіл-мезгіл қабылдау жүрек-қантамырлар жүйесінде асқынулардың даму қауіпін төмендетеді.

Жүректің ишемиялық ауруын емдеуде кальцийдің антагонистері (верапамил, нифедипин т.б.) қолданылады. Бұл кезде олар кардимиоциттердің және тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының мембраналарындағы кальций өзекшелерін бөгеп жағымды әсер етеді (-сызбанұсқа).

- сызбанұсқа

Кальций антагонистерінің әсерінен шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті төмендеуі мыйға қан келуін азайтып бас айналуына әкелуі мүмкін. Бұл дәрілер жүректің жиырылғыштығын және шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетін төмендету арқылы ауыр артериалық гипотензия дамуына қауіп төндіреді. Олар қылтамырларда қанның ағу жылдамдығын баяулатып, олардың ішінде тұрақты сұйықтық қысымды көтеруден тіндердің ісінуі дамиды.

Нитраттар мен бета-блокаторларды қолдануға болмайтын науқастарда кальцийдің антагонистері коронарлық артерияларды жақсы кеңітетін дәрі ретінде Принцметал стенокардиясында нәтижелі пайдаланылады.

Қажетті жағдайларда хирургиялық ангиопластика және қолқа мен коронарлық артерияны жалғау операциялары қолданылады.

Миокард инфарктын емдеу негіздері. Миокард инфарктын емдеу жолдары коронарлық артериямен жүрекке қан жеткізілуін қалпына келтіруге, жүрек аритмияларын және қатты ауырусынуды басуға бағытталуы қажет. Кардимиоциттерге қан жеткізілуін жақсарту үшін тамыр кеңітетін және тромбыны ерітетін дәрілер қолданылады. Миокард инфаркты 90% жағдайда коронарлық артерияның тромбпен бітелуінен дамитын болғандықтан бұндай науқастарды емдеуде фибринолиздік дәрілер пайдаланылады. Стрептокиназа қан сұйығындағы плазминогенді әсерлендіріп фибринді ерітеді. Ал, плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштеріне ұқсастырып құрастырылған әсерлендіргіш дәрілер қан ұйындысының құрамындағы фибринмен байланысқан плазминогенді талғамды түрде әсерлендіреді.

Фибринолиздік дәрілерді 30 минуттан астам созылған жүрек ишемиясы кезінде тағайындау қажет. Бұл кезде миокард инфаркты жүректің төменгі, алдыңғы бөліктерінде және бүйірінде орналасқанда ЭКГ-да S-T аралығы ең кемінде екі тіркелімде изолиниядан 0,1 мВ-тан астам жоғары көтерілуі немесе инфаркт солжақ қарыншаның артқы қабырғасында болғанда бұл аралықтың изолиниядан төмен ығысуы тромболиздік дәрілерді қолдануға негіз береді. Жүрек қыспасы басталғаннан кейін 4-6 сағат ішінде фибринолиздік дәрілермен емдеу өте нәтижелі болады.

Миокард инфарктын емдеуге бұл тәсілді мына жағдайларда қолдануға болмайды:

● инфаркт даму алдында кезкелген ағза мен мүшенің қанауыболғанда немесе одан екі апта бұрын хирургиялық операция жасалған науқастарда;

● артериалық қысым с.б.б. 200/120 мм-ден астам жоғары болуы кезінде;

● науқастан сыртартқы кезінде мый қанайналымы бұзылуы анықталғанда;

● ұзақ реанимациядан кейін;

● қолқа тамырының сыдырылатын аневризмасы кезінде.

Миокард инфаркты кезінде жүректің насостық қызметі қатты әлсіреуінен минуттық қанайналым көлемі (МҚК) азаяды. Бұл кезде МҚК көбейту үшін жүректің жиырылу күшін уақытша әлдендіретін дәрілерді қолдану артынан жүректің насостық қызметін одан сайын әлсіретіп жіберуі мүмкін. Сол себепті солжақ қарыншаның соққылық көлемі тым қатты азаюдан дамыған артериялық гипотензия өмірге қауіп төндіргенде ғана жүрек қызметін әлдендіретін және қан тамырларын жиыратын дәрілерді пайдалануға болады. Олардың әсерінен жүректе энергияның тапшылығы үдеп, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі күшейіп кету қауіпі пайда болады.

Организмнің мұқтаждығынан қатты азайған МҚК көбейту мақсатында емшаралар:

● артериалық қысымды төмендетпей зәрайдатқыларды және көктамырларды кеңітетін нитраттарды пайдаланып жүрекке көктамырлармен келетін қан көлемін оңтайландыруға;

● ауырусынуды басатын және, өте үлкен сақтықпен, қан тамырларын кеңітетін дәрілерді пайдаланып шеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиеті мен артериалық қысымды шамалы деңгейде төмендетуге;

● миокард саркомерлерінің жиырылуын күшейту үшін кардио-миоциттердің саркоплазмасына Са²⁺ иондары енуін арттыруға – бағытталуы қажет. Соңғы мақсатта бета-1-адреномиметиктер, кальций тұздары, жүрек гликозидтері және фосфодиэстераза ферментінің тежегіштері қолданылады.

Егер МҚК жүрек соғу жиілігі сиреуінен азайса, онда брадиаритмияны жою арқылы МҚК қалпына келтіруге болады.

МҚК термодилюциялық әдісті пайдаланып ұдайы қадағалау арқылы миокардтың күшін әлдендіретін (оң инотроптық әсер ететін) дәрілердің қажетті мөлшерін анықтау қажет. Шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетін анықтай отырып, ол жоғары болғанда тамырларды кеңітетін дәрілерді пайдалану арқылы жүрек соңылық жүктемені кеміту керек.

Өкпе артериясына Сван-Ганцтың қалқымалы сүңгісін енгізу арқылы оңжақ жүрекшеде, қарыншада, өкпе артериясында қан қысымын үзіліссіз анықтауға болады. Бұл кезде МҚК анықтай отырып шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетін есептеп шығаруға болады. Қалыпты жағдайда дені сау адамдарда ол 900-1350 дин●см●с^-5-аралығында болады.

ШҚТЖКҚ=[(орташа АҚ-ОЖДҚ)/МҚК] х 80,

мұнда: ШҚТЖКҚ – шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті, АҚ-артериалық қысым (с.б.б.), ОЖДҚ-оңжақ жүрекшенің диастолалық қысымы (с.б.б.), 80 - өлшем бірліктерін халықаралық жүйе бірліктеріне ауыстыратын коэффициент.

Миокард инфаркты кезінде солжақ қарыншада диастола соңылық қысым с.б.б. 10 мм-ден төмендегенде, артериалық гипотензия, олигоурия және тұрақты тахикардия болған жағдайларда жүрекке келетін қан көлемін көбейту үшін көктамырға сұйықтар енгізу арқылы МҚК арттыруға болады деп жорамалдауға болады.

Солжақ қарыншада диастола соңылық қысым с.б.б. 18 мм-ден астам болуының жүрек соққылық қан көлемі азаюымен қабаттасуы, артериалық қысым с.б.б. 100 мм-ден жоғары болуына қарамай, солжақ қарыншаның насостық қызметі төмендеуін көрсетеді. Бұл кезде артериалық қысымның қалыпты деңгейде ұсталып тұруы шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті (ШҚТЖКҚ) көтерілуімен қамтамасыз етіледі.

ШҚТЖКҚ бұндай көтерілуі жүрекке түсетін жүктемені арттырып, миокард инфарктында кардиомиоциттердің некробиоздық бүліну аумағын үлкейтіп жібереді. Өйткені бұл кезде солжақ қарынша қолқаға қанды айдап шығару үшін ауыр жұмыс атқарады. Ол үшін кардиомиоциттерге қосымша энергия қажет болады. Миокард инфаркты кезінде жүрек жасушаларына оттегі мен эндогендік энергия былайда жетіспейді.

Осыған байланысты миокард инфаркты нәтижесінде солжақ қарыншаның насостық қызметі жеткіліксіздігінен, артериалық қысым төмендемей-ақ, МҚК төмендеуін емдеу үшін қан тамырларын кеңітетін дәрілерді қолдану орынды болады. Осы мақсатта нитроглицерин мен натрий нитропруссид қолданылады. Бұл кезде нитроглицеринді қолдану тиімдірек деп есептеледі. Өйткені ол шеткері қан тамырларын кеңітіп қана қоймай, коронарлық артерияларды да кеңіту арқылы жүрек жасушаларына оттгінің жеткізілуін жақсартады. Нитропруссидті миокард инфаркты артериалық гипертензиядан дамығанда немесе гипертензия миокард инфаркты кезінде миокардтың насостық қызметі әлсіреуіне жауап ретінде шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті көтерілуінен дамығанда пайдалануға болады.

Жүректің насостық қызметі әлсіреуінен артериалық гипотензия өмірге қауіп төндірген жағдайда миоардтың жиырылу күшін әлдендіретін дәрілер қолдануға болады. Бұл кезде олар жүректің жиырылу күшін күшейту арқылы кардимиоциттердің оттегіге мұқтаждығын арттырып жіберетінін есте сақтап, оларды енгізуді дер кезінде тоқтату маңызды.

Осы мақсатта қолданылатын бета-1-адреномиметиктер:

● жүрек алдылық және соңылық жүктемелерге әсер етпей, солжақ қарыншаның соққылық көлемін ұлғайтады;

● жүрек жиырылу жиілігі мен күшін ұлғайту арқылы оның оттегіге мұқтаждығын арттырады;

● жүрек ырғағы бұзылыстарына әкелуі мүмкін.

Бұл дәрілерді қолданғанда науқаста артериалық гипотензия жүректің насостық қызметі әлсіреуінен дамығанына, былайша айтқанда денеде сұйықтың азаюынан дамыған гипотензия емес екеніне, көз жеткізу қажет.

Бета-1-адреномиметиктердің әсерінен саркоплазмалық ретикулумдар-да Са²⁺-насосының белсенділігі артып, миокардтың диастоласы оңалады. Содан солжақ қарыншаның диастола кезінде қанға толуы артып, соқққылық қан көлемі ұлғаюынан МҚК артады.

Осы дәрілердің бірі допамин допамиинергиялық, бета-1- және альфа-1 адренорецепторларға әсер етеді. Оның жүйелік әсері енгізілген мөлшерінен байланысты болады. Допамин 3 мкг/кг/мин көктамырға тамызғымен енгізгенде, допаминергиялық рецепторларды қоздырып, бүйрек арқылы қан өтуінінің көлемдік жылдамдығын, несеп сүзілуін және натрий мен судың сыртқа шығарылуын ұлғайтады. Оның дозасы 5 мкг/кг/мин-тан аз болғанда альфа-1-адренорецепторларды тежеп, шеткері қан тамырларының жиырылуын және жүрек соңылық жүктемені кемітеді. Содан жүректің оттегіге азаюынан жүрек қызметінің жеткіліксіздігін кемітуге жағдай туындатады.

5-10 мкг/кг/мин мөлшерінде допамин бета-1-адренорецепторларды қоздырып, жүректің жиырылу күшін ұлғайту арқылы МҚК оңалтады. Бұл кезде шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті қатты көтерілмейді. Допаминнің әсер ету жолдарында, басқа бета-1-адреномиметиктер сияқты, аденилатциклаза ферментін әсерлендіріп, жүрек жасушаларының ішінде цАМФ түзілуін арттыруы маңызды орын алады. Содан кардимиоциттерде Са²⁺ иондары көбеюден жүрек етінің жиырылу күші ұлғаяды.

Көктамырға үзіліссіз енгізілетін допаминнің мөлшерін 10 мкг/кг/мин-тан асырып жібергенде ол альфа-1-адренорецепторларды қоздырып, шеткері қан тамырларын жиырады. Содан артериалық қысым көтеріледі, бірақ жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі үдеп кетуі мүмкін.

Добутамин – негізінен бета-1-адреноцепторларды қоздырып әсер ететін, жасампаздық жолмен алынған катехоламин. Ол бета-2- және альфа-1-адренорецепторлаға шамалы ғана әсер етеді. Содан добутамин шеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиетін шамалы ғана төмендетуі жүрек шығарымын арттыруымен қабаттасып организм жүйелеріне оттегінің тасымалдануын арттырады. Егер добутаминді бета-адреноблокаторлармен бір мезгілде тағайындаса, онда ол альфа-1-адренорецепторларды басым қоздырып, шеткері тамырлардың кедергісін қатты көтеріп жібереді. Көктамырға добутаминді үзіліссіз енгізуді допаминнің 5 мкг/кг/мин-ден аз мөлшерінде енгізумен ауыстырып отырғанда МҚК көтерілуі өте нәтижелі болады. Бұл кезде оттегінің артериалық және веналық қандардағы айырмашылығын және МҚК анықтай отыра добутаминнің 2,5-тен 40 мкг/кг/мин аралығында нәтижелі мөлшерін айқындап алу қажет.

Допексамин – допаминергиялық рецепторларды қоздыратын бета-2 адреномиметик. Ол бета-1-адренорецепторларға әлсіз әсер етеді және жүйке аяқшаларынан норадреналиннің кері қамтылуын бөгеу арқылы миокардтың жиырылу күшін күшейтеді. Сонымен қатар ол шеткері тамырларды кеңейтіп ішкі ағзалар арқылы қанның ағып өту көлемдік жылдамдығын арттырады. Бірақ допексамин жүрек соғуын қатты жиілетіп жүректің оттегіге мұқтаждығын көтеререді. Сондықтан оның қолданылуы да шектеледі. Оны кардиохирургиялық науқастарда жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін оңалту үшін көктамырға тамызғымен аз уақытқа тез арада енгізеді. Бұл кезде МҚК қадағалай отырып допексаминнің мөлшерін әрбір 15 минут сайын 1 мкг/кг/мин-тан 6 мкг/кг/мин-қа дейін көбейтеді.

Бета-1-адреномиметиктерді ұзақ үзіліссіз енгізуден:

● жүректе бета-1-адренорецепторлар азайып кетеді;

● бұл рецепторлардың құрылымы өзгеруінен олардың сезімталдығы төмендеп кетеді. Осындай жағдай бета-1-адреномиметиктерді енгізе бастағаннан кейін 48 сағаттан соң ең үлкен деңгейге жетеді. Бұндай жағдайда фосфодиэстераза ферментінің тежегіші қолданылады. Содан кардимио-циттерде цАМФ ыдыратылуының бөгелуі жүрек етінің жиырылу күшін арттырады. Осы мақсатта милринон, эноксимон қолданылады. Бұлардың әсерінен жүрек ет жасушаларында Са²⁺ тым көбейіп кетуінен олардың сіресіп жиырылып қалу қауіпі болады. Содан жүректің насостық қызметі әлсіреуі тұрақты артериалық гипотензия дамуына әкелуі мүмкін.

Кардиогендік сілейме кезінде бета-1-адреномиметиктер мен вазопрессорларды қолдану солжақ қарыншада диастола соңылық қысымды көтеріп, оның насостық қызметін әлсіретеді. Содан артериалық қысым төмендейді. Сондықтан бұл дәрілер ауыр артериалық гипотензиядан науқастың өмірін сақтап қалу үшін ғана қолданылады. Бірақ олардың әсерінен миокардтың жиырылу қабілеті оңалмайды. Бұл дәрілердің әсерінен жүректің оттегіге мұқтаждығы артады, кардиомиоциттерде энергияның тапшылығы одан сайын үдей түседі.

Дата добавления: 2015-10-28