Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патоморфология

Читайте также:
  1. Этиопатогенез и патоморфология ХОЗАК.

Характерные для ХОБЛ патоморфологические изменения обнаруживаются во всех легочных структурах. Эти изменения характеризуются хроническим воспалением, повреждением и репарацией эпителия.

Под влиянием факторов риска нарушаются свойства бронхиальной слизи, увеличивается вязкость. Развивается метаплазия бокаловидных и слизистых клеток, гиперсекреция слизи, что приводит к приводит повреждению мукоцилиарного клиренса.

Структурная перестройка дыхательных путей, нарастает по мере прогрессирования заболевания. Следствием воспаления бронхов является ремоделирование бронхов, которое характеризуется :

-утолщением подслизистого и адвентициального слоя за счет отека, отложения коллагена и протеингликанов;

-увеличением числа и размеров слизистых и бокаловидных клеток;

-увеличением бронхиальной микрососудистой сети;

-гипретрофией и гмперплазией мускулатуры в бронхов.

Структурные изменения происходят в центральных, периферических дыхательных путях, легочной паренхиме и легочных сосудах.

В центральных дыхательных путях (трахея, бронхи и бронхиолы более 2 мм в диаметре)происходит гипертрофия слизистых желез и бокаловидных клеток, уменьшение реснитчатых клеток и ворсинок, плоскоклеточная метаплазия, увеличение массы гладкой мускулатуры и соединительной ткани, дегенерация хрящевой ткани, признаки склероза стенки бронха обнаруживаются у 1/3 больных.Клинически поражение крупных воздухоносных путей характеризуется кашлем и выделением мокроты.

 

 

В периферических дыхательных путях (мелкие бронхи и бронхиолы в диаметре менее 2 мм) происходит гипертрофия мышечных волокон, метаплазия эпителия, регенерация с увеличением содержания коллагена и рубцеванием. Изменения мелких дыхательных путей при ХОБЛ приводят к их сужению, уменьшению числа терминальных бронхиол и возрастанию сопротивления. Эти процессы сопровождаются прогрессирующими нарушениями функции внешнего дыхания.

 

Впаренхиме легких (респираторные бронхиолы, альвеолы, легочные капилляры)развивается деструкция стенок альвеол с формированием центрилобулярной эмфиземы, дилатация и деструкция респираторных бронхиол.Чаще центрилобулярная эмфизема локализуется в верхних отделах, в далеко зашедших случаях захватывает все легкое. Панацинарная эмфизема характерна для дефицита альфа-1-антитрипсина. Поражаются нижние доли, деструкция охватывает альвеолярные ходы, мешочки и респираторные бронхиолы.

Изменения в легочных сосудах формируются на ранних стадиях ХОБЛ. Обнаруживается утолщение сосудистой стенки. Характерна дисфункция эндотелия в ветвях легочной артерии, которая приводит к формированию легочной артериальной гипертензии. Повышению давления в легочной артерии способствует редукция капиллярного русла вследствие эмфиземы легких.



Ø Патофизиология

Процессы, лежащие в основе ХОБЛ приводят к формированию типичных патофизиологических нарушений и симптомов.

v Ограничение скорости воздушного патока

Ограничение скорости воздушного патока является главным патофизиологическим механизмом при ХОБЛ. В основе его лежат как обратимые, так и необратимые компоненты.

· Необратимые механизмы обструкции: фиброз и сужение бронхов (ремоделирование), потеря альвеолярных прикреплений и разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей и эластической тяги из-за деструкции паренхимы.

· Обратимые механизмы обструкции: накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах, сокращение гладкой мускулатуры периферических
и центральных бронхов, динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.

v Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышенная воздушность легких.

В основе ЛГИ лежит воздушная ловушка, которая возникает вследствие неполного опорожнения альвеол во время выдоха из-за потери эластической тяги легких (статическая ЛГИ) или вследствие недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ).

Загрузка...

Отражением ЛГИ является повышение остаточного объема легких (ООЛ),функциональной остаточной емкости (ФОЕ), общей емкости легких (ОЕЛ). Нарастание динамической гиперинфляции происходит при выполнении физической нагрузки, так как при этом учащается дыхание, выдох укорачивается, и большая часть легочного объема задерживается на уровне альвеол.

 


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 262 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. | Место воспаления в патогенезе ХОБЛ | Предварительный диагноз | Формулировка диагноза | Лекарственная терапия ХОБЛ | Начальная тактика лекарственной терапии ХОБЛ |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Факторы, оказывающие влияние на развитие и прогрессирование ХОБЛ| Оценка легочных объемов при ХОБЛ

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.028 сек.)