Что следует предпринять амбулаторному хирургу при обильном кровотечении из разорвавшегося варикозного узла на голени? 3 страница

Характерным признаком рецидивных язв является их частая бессимптомность. В большинстве случаев они поддаются консервативному лечению. Лишь у 10-20% больных возникают показания к повторным операциям. Методом выбора является резекция желудка, в ряде случаев проводится реваготомия.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ развивается после ваготомии с дренирующими операциями, характеризуется легкой и средней степенью, с течением времени наблюдается регресс. Лечение консервативное, описано выше.

ДИАРЕЯ обычно осложняет стволовую ваготомию, очень редко возникает после СПВ. Причинами являются снижение продукции соляной кислоты, изменения моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции ПЖ, печени, нарушение обмена жирных кислот, размножение патогенной микрофлоры.

Выделяют 3 степени диареи: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2-х раз в неделю. Больные трудоспособны. При средней степени поносы бывают до 5-6 раз в сутки, при тяжелой – до 10 и более раз в сутки. Больные нетрудоспособны.

Лечение должно быть комплексным. Из диеты исключаются молоко, животные жиры, ограничиваются углеводы. Назначают препараты, нормализующие моторику ЖКТ (бензогексоний, церукал, ганглерон, реглан), снижающие абсорбцию желчных солей в кишечнике (холестирамин), антихолинергические средства (атропин, скополамин, препараты красавки), ферментные препараты (фестал, панзинорм). Выраженное антидиарейное действие оказывают опиоиды (имодиум). Препараты назначают по 2-3 таблетки в сутки 3-10 дней до достижения эффекта. Проводят коррекцию дисбактериоза. При тяжелых формах диареи выполняется оперативное лечение: антиперистальтическая реверсия сегмента тонкой кишки длиной 10-20 см в 100-120 см от связки Трейца или восстановление пилорического жома.

ГАСТРОСТАЗ является специфическим постваготомическим синдромом. Способствуют повреждение нерва Латарже во время СПВ, анастомозиты, дуоденостаз, перигастрит, сужение дренирующего желудок соустья. Больных беспокоит боль в эпигастрии, левом подреберьи, тошнота, рвота съеденной пищей, отрыжка. Желудок при гастростазе перерастянут, атоничен, содержит большое количество слизи и пищи, эвакуация замедлена.

Лечение проводится комплексно. Применяется постоянная, или фракционная, временная (2-3 раза в сутки) декомпрессия желудка. Больным рекомендуют лежать на правом боку. Назначают церукал 1 мл в/м 1-3 раза в день, бензогексоний 0,5-1,0 мл 2,5% раствора в/м 1-3 раза в день, питуитрин, прозерин. Внутривенно вводят полиионные растворы, соли калия, хлоридов, 10% раствор ксилита (0,5 г на 1 кг массы тела). Проводится стимуляция двигательной активности желудка диадинамическим и синусоидальными модулированными токами, ионофорез с ацетилхолином. При неэффективности консервативного лечения выполняется резекция желудка.

ДУОДЕНОСТАЗ без явного механического препятствия возникает обычно после стволовой ваготомии. Проявляется чувством тяжести в эпигастральной области и правом подреберьи, горечью во рту, тошнотой. При рентгенологическом исследовании отмечается значительное расширение ДПК и длительная задержка в ней контрастного вещества.

Лечение консервативное с использованием средств, восстанавливающих моторику ДПК. При отсутствии эффекта – резекция желудка с формированием гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле.

Нередко гастростаз и дуоденостаз могут возникнуть вследствие ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНОГО СТЕНОЗА и РУБЦОВОЙ ДЕФОРМАЦИИ ЖЕЛУДКА, которые наступают после СПВ в результате заживления язвы путем рубцевания или вследствие сдавления, перегиба, деформации после дренирующих желудок операций и ваготомии. Это может вызвать РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ, РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ. Стеноз и деформация желудка в виде песочных часов наблюдается после СПВ, но крайне редко.

Клиника: боль в эпигастральной области и за грудиной, отрыжка, рвота, изжога, потеря массы тела. Рентгеновское исследование – увеличение желудка, задержка контраста более 12 часов. Эндоскопия – признаки гастрита и эзофагита. Не удается провести эндоскоп ниже стеноза.

Лечение – оперативное, антрумэктомия, резекция 2/3 желудка.

ДИСФАГИЯ – возникает после любых видов ваготомии в 1-27% случаев по данным различных авторов. По срокам бывает ранней (первые 12-14 дней) и поздней. Причины ранней дисфагии: сдавление пищевода гематомой, чрезмерная денервация дистального отдела пищевода, травма брюшной части пищевода с нарушением его кровоснабжения. Поздняя дисфагия развивается при рубцовом сужении абдоминального отдела пищевода при эрозивно-язвенном эзофагите, гиперфункции фундопликационной манжетки.

Клиника. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени дисфагии. Легкая степень проявляется затруднением глотания твердой пищи, жидкая проходит самостоятельно. При средней степени нарушен акт глотания жидкой пищи в умеренной степени. При тяжелой – глотание затруднено при приеме любого вида пищи. Больные жалуются на боль и жжение за грудиной, тошноту, срыгивание пищей. При рентгеноскопии (графии) определяется сужение дистального отдела пищевода и супрастенотическое его расширение. При ФГДС аппарат с трудом проходит (не проходит) в желудок.

Лечение. Показано консервативное лечение. Рекомендуют дробный прием пищи, спазмолитики, бужирование пищевода, баллонную кардиодилатацию. При отсутствии эффекта – оперативное лечение: при гиперфункции фундопликационной манжеты – снятие манжеты и реконструктивная фундопликация. При рубцовом сужении дистальной части пищевода накладывается эзофагофундоанастомоз.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ возникает в 0,4-18,9% случаев после ваготомии, преимущественно стволовой и селективной. Синдром мальдигестии (недостаточности пищеварения) и мальабсорбции (недостаточности всасывания) обусловлен постваготомическим дефицитом пищеварительных ферментов, изменением структуры тощей, подвздошной кишок, нарушением транспортных механизмов, двигательной функции кишечника, развитием кишечной патогенной микрофлоры.

Клиника: характерны чувство тяжести в животе, его вздутие, урчание, жидкий стул, слабость, повышенная утомляемость. В редких случаях отмечаются трофические расстройства кожи, волос, ногтей.

Лечение начинается с консервативных мероприятий: диета с повышенным содержанием белков, жиров, углеводов, коррекция нарушений ВЭБ и КОС, проведение заместительной терапии (желудочный сок, соляная кислота, фестал, панзинорм, креон). При отсутствии эффекта – операция тонкокишечная гастродуоденопластика.

ХОЛЕЛИТИАЗ после ваготомии встречается в 0,9-1,2% случаев независимо от вида парасимпатической денервации желудка. Образование камней в желчном пузыре связано с его постваготомической атонией и застоем в нем желчи. У одних пациентов конкременты в желчном пузыре не проявляются и выявляются при плановом обследовании, у других – приводят к развитию приступа холецистита или холецистопанкреатита. Наличие камней подтверждается УЗИ. Основным методом лечения является холецистэктомия.

РАК ЖЕЛУДКА является редким осложнением ваготомий у 0,1% больных. Обычно эти больные длительное время страдают гипо– и анацидным гастритом, дуоденогастральным рефлюксом. Латентный период колеблется от 10 до 30 лет. Рак желудка должен подозреваться у больных с симптомами рецидивной язвы спустя 5-10 и более лет после операции по поводу доброкачественной язвы. Эндоскопия с биопсией позволяет установить диагноз.

Лечение – радикальное удаление части или всего желудка с расширенной лимфаденэктомией.

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА:

1. Своевременное проведение органосберегающей операции по поводу ЯБ ДПК, резекция желудка при язве его.

2. Выполнение операций, сохраняющих пассаж пищи по ДПК при соответствующих показаниях.

3. Тщательное соблюдение техники операции.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ЖЕЛУДКЕ И ДПК включает те же мероприятия, что и при холецистэктомии, а также своевременное выявление постгастрорезекционных и постваготомических синдромов.

После резекции желудка восстановительный период гораздо дольше. Восстановление функции пищеварения после неосложненной резекции желудка происходит в течение 3-4 месяцев. Центральное место занимает диетотерапия. Пациентам назначается стол №1, частое дробное малыми порциями (6-8 раз в день) протертое питание (каши, пюре, суфле, протертые супы, омлеты, компоты, кисели), во многих случаях ограничивается молоко (легкие формы демпинг-синдрома), при более тяжелых – питание лежа, начинают со слабокислых продуктов, со временем (1-1,5 месяца) диета расширяется (отварная рыба, мясо, вареные овощи, макаронные изделия). Запрещается сырая растительная клетчатка, грубая, острая, копченая, консервированная пища.

1 раз в месяц проводится анализ крови клинический, биохимический (белок и белковые фракции, глюкоза), анализ кала на копрограмму, анализ мочи. Ежемесячно больные направляются на КЭК с этапным эпикризом для продления больничного листа. При выявлении постгастрорезекционных синдромов назначается лечение, больные консультируются у хирурга стационара, выполнявшего операцию, в тяжелых случаях направляются на МСЭК для определения группы инвалидности.

Санаторно-курортное лечение проводится не ранее 6 месяцев после операции. Пациенты находятся на диспансерном учете у хирурга в течение 2-х лет после операции с кратностью осмотра 2 раза в год.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ АППЕНДЭКТОМИИ, ГРЫЖЕСЕЧЕНИЯ включает в себя общие и местные методы лечения. Общие рекомендации включают ограничение подъема тяжестей, регулярное опорожнение кишечника, профилактику запоров, лечебную физкультуру. Местное лечение назначается с учетом состояния послеоперационного рубца, наличия ран. При инфильтратах назначают УВЧ, перевязки ран проводят согласно стадии раневого процесса. Лигатурные абсцессы вскрывают, лигатуры удаляют. Средние сроки временной нетрудоспособности после аппендэктомии составляют 18-25 дней, но при осложнениях они удлиняются. После грыжесечения средние сроки временной нетрудоспособности больше, при ущемленных грыжах они составляют 1-1,5 месяца. При рецидивных вентральных – до 2-х месяцев. Лица тяжелого физического труда должны иметь справку КЭК на легкий труд на 1 месяц, если трудоустройство невозможно, больничный лист продлевается.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ (ИБОП)

Для ИБОП характерны ишемические расстройства органов брюшной полости, вызванные нарушениями проходимости висцеральных артерий по интра- и экстравазальным причинам. Синонимы ИБОП: хроническая абдоминальная ишемия, хроническая ишемия органов пищеварения, брюшная жаба, ишемическая энтеропатия, ишемический абдоминальный синдром, хроническое нарушение висцерального кровообращения (ХНВК) и др.

Анатомия. Органы брюшной полости получают кровоснабжение из 3-х непарных висцеральных артерий, отходящих от брюшного отдела аорты: чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии. Чревный ствол имеет 3 ветви: общую печеночную артерию, селезеночную и левую желудочную артерию. Верхняя брыжеечная артерия имеет нижнюю поджелудочно-двенадцатиперстную артерию, кишечные артерии (до 15 артерий), СОА (среднюю ободочную артерию), ПОА (подвздошно-ободочную артерию). Правая ободочная артерия может отходить от верхней брыжеечной или быть ветвью СОА. Нижняя брыжеечная артерия имеет 3 ветви: ЛОА (левую ободочную артерию), сигмовидную и верхнюю прямокишечную артерии. СОА и ЛОА анастомозируют, образуя дугу Риолана. В норме все 3 непарные висцеральные артерии составляют единое целое вследствие сосудистых анастомозов. В органах брюшной полости содержится 25-35% крови всего организма. Висцеральный кровоток составляет около 1500 мл в минуту. На высоте пищеварения кровоток по верхней брыжеечной артерии возрастает на 30-50%.

Рис. 46. Артерии кишечника: 1 – верхняя брыжеечная артерия;
2 – средняя ободочная артерия; 3 – подвздошно-ободочная артерия;
4 – нижняя брыжеечная артерия и её ветви

Этиология. Выделяется несколько причин ИБОП: экстравазальные и эндовазальные, функциональные и органические. Наиболее частой причиной сужения просвета и окклюзии висцеральных ветвей брюшной аорты является генерализованный атеросклероз, при котором поражения этих сосудов находят у половины больных, атеросклеротические бляшки располагаются в проксимальном сегменте сосуда на протяжении от 1 до 2 см от устья артерии. При неспецифическом аорто-артериите и узелковом периартериите также наблюдается сужение висцеральных артерий. Очень редкие причины – фибромускулярная гиперплазия, аневризмы, полиповидные образования в просвете сосуда. Экстравазальной компрессии чаще всего подвергается чревный ствол. Сдавление обусловлено ножками диафрагмы, серповидной связкой диафрагмы, нейрофиброзными и ганглионарными структурами чревного ганглия и сплетения, рубцами после оперативных вмешательств и воспалительных процессов в этой области, опухолью, кистой, забрюшинной гематомой. Ишемические расстройства возникают при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.). Функциональные нарушения обусловлены спазмом, гипотензией, возникшими по разным причинам. По локализации патологического процесса выделяется несколько форм: чревная (поражение чревного ствола), брыжеечная тонкокишечная (поражение верхней брыжеечной артерии), брыжеечная толстокишечная. В клиническом течении разделяют 3 стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. ИБОП имеет прогрессирующее течение, одним из последствий является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие прогрессирования тромбоза пораженной артерии.

Патогенез. Дефицит кровотока в области пораженной артерии некоторое время компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудов, но по мере прогрессирования заболевания компенсаторные возможности коллатерального кровообращения снижаются. Гемодинамические расстройства особенно выражены на высоте пищеварения, в тех или иных участках желудочно-кишечного тракта развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистая и подслизистая оболочки пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Нарушение проходимости ветвей чревного ствола вызывает уменьшение кровоснабжения печени, поджелудочной железы, желудка, ДПК. Изменения в печени выражаются в нарушении белковообразовательной, экскреторной и обменной функций, белковой и жировой дистрофии гепатоцитов. Изменения в поджелудочной железе выражаются в нарушении эндокринной и экзокринной функции, протекают в виде дистрофической панкреатопатии. Отмечается прямая связь между сужением чревного ствола или верхней брыжеечной артерии (ВБА) и язвообразованием в желудке, начальном отделе ДПК и наклонностью этих язв к рецидивированию после хирургического лечения без коррекции нарушенного артериального кровотока.

Клиника. Клинические проявления ИБОП (или ХНВК) многообразны, т.к. при снижении кровотока даже в одной висцеральной артерии страдает кровообращение нескольких органов брюшной полости. Специфических (патогномоничных) симптомов ИБОП нет. Нет существенных различий при экстравазальной компрессии и эндовазальном стенозе. Однако можно выделить 3 группы симптомов: боль в животе на высоте пищеварения, дисфункция кишечника и прогрессивное похудание больных.

Основным симптомом заболевания является боль в животе, вначале после приема обильной или жирной пищи, через 20-25 минут после еды, продолжается 2-2,5 часа, самостоятельно проходит и возникает вновь после еды. Расположение, время появления и продолжительность зависят от локализации пораженного висцерального сосуда. При патологии чревного ствола возникают сильные судорожные боли в эпигастрии с иррадиацией в левое подреберье. Эти боли возникают после приема пищи, у этих больных возможно развитие ишемических язв желудка и ДПК. При стенозе верхней брыжеечной артерии отмечаются тупые ноющие боли в мезогастрии, возникающие через 40-50 минут после приема пищи, на высоте кишечного пищеварения и продолжаются около 2-х часов. Для поражения НБА типичны ноющие боли в левой подвздошной области. Для всех форм абдоминальной ишемии характерно уменьшение боли при резком ограничении приема пищи («синдром малой пищи»).

Дисфункция кишечника проявляется нарушениями моторной, секреторной и абсорбционной функций кишечника. Выделяются проксимальная и терминальная энтеропатии. При проксимальной энтеропатии (поражение ВБА) страдают секреторная и абсорбционная функции тонкой кишки (мальабсорбция), при терминальной (патология НБА) – нарушается эвакуаторная функция толстого кишечника. Проксимальная энтеропатия проявляется периодическими вздутиями живота и неустойчивым стулом (чаще поносы). Стул содержит остатки непереваренной пищи и слизь. При терминальной энтеропатии часто отмечаются запоры и клинические проявления ишемического колита.

Прогрессивное похудание больных обусловлено резким сокращением частоты и количества принимаемой пищи больными и нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника. Больные отмечают повышенную утомляемость, снижение работоспособности, нервно-вегетативные расстройства.

Диагностика. Основывается на клинике, в которой большое значение имеет аускультация брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, при этом выслушиваются систолические шумы в эпигастральной области и подреберьях. При рентгенологическом исследовании ЖКТ могут быть неспецифические изменения в виде медленного пассажа бария в желудке и кишечнике. Возможно повышенное содержание газа в кишечнике. Во время ФГДС и колоноскопии нередко выявляются эрозии и атрофия слизистой оболочки. УЗИ позволяет в значительной мере оценить степень проходимости висцеральных артерий. Ультрасонография с допплерографией позволяет определить участки стенозов висцеральных артерий, измерить скорость и объемный кровоток в сосудах. Окончательный диагноз подтверждается в стационаре с помощью селективной ангиографии. При этом контрастируются чревный ствол, ВБА и НБА.

Дифференциальная диагностика проводится с ЯБЖ и ДПК, хроническим панкреатитом, хроническим колитом, спаечной болезнью и др.

Лечение. Проводится в специализированном стационаре. При субкомпенсированных и декомпенсированных стадиях показания к операции становятся абсолютными. Различают несколько видов операций: паллиативные, декомпрессия чревного ствола и реконструктивные. Основным доступом к чревному стволу и ВБА является торакофренолюмботомия слева в 9-м межреберье. Это дает возможность выделения аорты в забрюшинном пространстве. Для декомпрессии чревного ствола используется также срединная лапаротомия. Выделяют 3 вида декомпрессионных операций: лигаментотомия, круротомия и десоляризация, а также удаление приобретенных компрессионных причин (удаление фиброзных тяжей, опухоли, аневризмы и т.д.). Рассечение связки (срединная лигаментотомия) является основным этапом декомпрессии чревного ствола. В необходимых случаях пересекается 1 (круротомия) или обе ножки диафрагмы. К паллиативным операциям относятся: спланхникоганглионэктомия и периартериальная десимпатизация. При атеросклеротических окклюзиях выполняются различные операции. Если бляшка расположена около устья, то проводится трансаортальная эндартерэктомия. Для этого осуществляется пристеночное отжатие аорты, затем аортотомия и трансаортальная тромбэндартерэктомия из устья пораженной артерии. Если процесс распространился далеко от устья артерии, то выполняется резекция артерии и реплантация в аорту или протезирование синтетическим протезом. Используются операции создания обходных «шунтирующих» путей притока. При эндовазальных сегментарных стенозах висцеральных артерий с успехом применяется рентгеноэндоваскулярная дилятация при помощи баллонных катетеров.

Одним из осложнений ИБОП может быть ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Это одно из тяжелейших заболеваний в экстренной хирургической практике и по-прежнему остается «большой драмой хирургического живота», летальность достигает 85-95%.

Основные причины ОНМК (ОНВК):

1) заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндартериит и васкулиты, узелковый периартериит, аневризма сердца и аорты, пристеночные тромбы),

2) поражения системы портальной вены при циррозе, хронических гепатитах и внепеченочном блоке кровообращения в портальных венах,

3) злокачественные новообразования,

4) системные заболевания (лейкозы, эритремии и др.).

Эмболия является наиболее частой причиной ОНВК. Эмболы попадают в мезентериальные сосуды из аорты и сердца при указанных заболеваниях, вызывают резкий спазм сосудов и вокруг эмбола формируются тромботические массы, нарастающие в проксимальном и дистальном направлении.

Тромбоз брыжеечных артерий встречается реже, возникает при атеросклерозе, васкулите, эндартериите при гиперкоагуляции и снижении перфузии вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Тромбоз брыжеечных вен развивается при портальной гипертензии и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, холецистит, панкреонекроз, абсцессы, перитонит), а также при травме живота.

Смешанные нарушения мезентериального кровообращения возникают при поражении артерий и вен. Первичное поражение одного сосуда может вызвать вторичную окклюзию второго. Эмболия артериального сосуда ведет к тромбозу вен.

Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов может вызывать окклюзивный тип поражения с развитием инфаркта кишечника.

Неокклюзивный тип НВК встречается значительно реже и связан с поражением на уровне микроциркуляторного русла кишечника. Причины расстройства микроциркуляции в кишечнике:

1) поражения сосудов (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционно-аллергические васкулиты и др.),

2) падение перфузионного давления при острой геморрагии, тяжелом шоке, острой сердечно-сосудистой недостаточности,

3) гиперкоагуляция вследствие эндогенных и экзогенных причин,

4) ангиоспазм, парез сосудов и неуправляемая вазодилатация на уровне микроциркулярного русла.

В зависимости от характера и причин ОНВК различают:

а) артериальный инфаркт,

б) венозный инфаркт,

в) смешанный инфаркт,

г) инфаркт без сосудистых поражений (аллергический, белый, анемический).

Патогенез. Выделяют 3 стадии ОНВК: 1) стадия ишемии (геморрагического отека при венозном инфаркте), 2) стадия инфаркта, в которой появляются локальные симптомы и явления интоксикации, 3) стадия перитонита (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1976).

Артериальный инфаркт бывает анемическим, геморрагическим, смешанным. В 1-ой стадии – анемический инфаркт – нарушается приток крови, возникает ангиоспазм, стенка кишки становится бледной, спазмированной, пульсация сосудов не определяется. Через 1 час начинают развиваться деструктивные изменения стенки кишки, появляются токсические продукты неполного метаболизма, снижающие ангиоспазм, и они проникают в общий кровоток через расширенные коллатерали. В микроциркуляторном русле возникают тромбозы, разрывы и нарушается мембранная проницаемость. Происходит пропотевание из сосудов плазмы и форменных элементов. Стенка кишки становится отечной, багрово-красного цвета, формируется 2-я стадия – геморрагический инфаркт кишки. Геморрагический выпот появляется как в брюшной полости, так и в просвете кишечника. Геморрагический инфаркт кишечника начинается с деструкции слизистой кишки (отек, некроз и распад стенки) и может закончиться перфорацией.

Полное нарушение кровообращения в стенке кишки в течение 3-х часов приводит к некрозу и восстановление гемоциркуляции оперативным путем не приводит к успеху лечения.

Венозный инфаркт кишки начинается с нарушения кровообращения в микрососудах, возникает стаз форменных элементов крови и пропотевание плазмы. Стенка кишки становится отечной и приобретает малиново-красный цвет. Венозный стаз ведет к депонированию крови в сосудах спланхнической области, развивается состояние гиповолемии и обезвоживания. Возможен тотальный тромбоз портальной системы.

Кровоснабжение кишечника осуществляется за счет верхней и нижней БА. ВБА в 65% случаев имеет магистральный тип строения, в 4% – рассыпной, и в 31% – промежуточный. Длина ее колеблется от 9 до 40 см и в среднем составляет 15 см. С хирургической точки зрения ствол ВБА принято делить на 3 сегмента: верхний – от устья до места отхождения СОА, средний – от СОА до места отхождения ПОА, нижний – часть артерии ниже отхождения ПОА. Отток крови из кишечника происходит по верхней и нижней брыжеечным венам, повторяющим ход артерий. Основной ствол ВБВ может быть магистральным, рассыпным и смешанным. Тонкая и правая половина толстой кишки получают кровоснабжение из ВБА и ВБВ, левая половина толстой кишки – за счет НБА и НБВ. При локализации окклюзии в верхнем сегменте ВБА наступает инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки. При закупорке среднего сегмента нарушение кровообращения наступает в подвздошной и слепой кишке, при окклюзии нижнего сегмента – поражения появляются только в подвздошной кишке. При окклюзиях отдельных ветвей ВБА наступают регионарные инфаркты в тонкой и толстой кишке.

Рис. 47. Вены кишечника: 1 – верхняя брыжеечная вена и ее притоки;
2 – нижняя брыжеечная вена и ее притоки

Рис. 48. Варианты локализации эмболов в стволе верхней брыжеечной артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника

При окклюзии НБА и НБВ инфаркт левой половины толстой кишки наступает редко, т.к. кровоснабжение может компенсироваться за счет мощных коллатеральных путей притока и оттока. При эмболии НБА почти всегда наступает компенсация, но при тромбозах может наступить инфаркт сигмовидной кишки. При неокклюзивном типе НВК поражается чаще подвздошная кишка.

Интенсивность развития инфаркта кишечника зависит от типа ОНВК: полная эмболия ВБА может закончиться инфарктом стенки кишки в течение 3-х часов, венозные тромбозы могут развиваться медленно, в течение 3-5 дней.

Клиника. Зависит от сроков осмотра больного и стадии нарушений в стенке кишки. В стадии ишемии внезапно появляются резкие, мучительные, жестокие боли в животе, напоминающие болевой синдром при остром панкреатите, но без опоясывающего характера болей. Больные беспокойны, стонут, кричат, постоянно меняют положение, подтягивают ноги к животу, занимают коленно-локтевое положение, не могут найти удобного положения, умоляют оказать неотложную помощь, но введение анальгетиков не снимает боль. Локализация боли зависит от размеров и уровня поражения кишки, поэтому боли могут распространяться по всему животу или концентрироваться в отдельных областях, соответствующих расположению измененной кишки. На фоне таких болей нередко возникают тошнота, рвота, жидкий стул. У некоторых больных за 1-2 месяца до появления таких болей отмечались симптомы ИБОП. В первые часы кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, появляется цианоз губ и конечностей. Пульс нередко замедляется, АД повышается на 60-80 мм рт. ст. от исходного (симптом Блинова). В первый час язык влажный, живот незначительно вздут, мягкий, при пальпации резко болезненный, напряжения мускулатуры брюшной стенки нет. Температура тела нормальная. Лейкоцитов 10-12х10⁹ /л. Стадия ишемии продолжается примерно первые 6 часов и переходит в стадию инфаркта.

В стадии инфаркта меняется характер болей и локализация. Если в стадии ишемии боли локализуются в эпигастральной области, то при развивающемся инфаркте боли смещаются в нижний этаж брюшной полости и болезненность располагается над зонами инфаркта кишечника. При инфаркте тощей кишки боли локализуются в левой половине живота, подвздошной кишки – в правой половине и внизу над лоном, при поражении слепой кишки – справа, при некрозе сигмовидной – слева. Если инфаркт кишечника занимает всю тонкую кишку и правую половину толстой, то боли распространяются по всему животу. Типичным для этого периода является симптом Мондора – пальпируется инфарцированная кишка в виде плотного колбасовидного образования. Интенсивность болей при инфаркте кишки несколько уменьшается, но усиливается тошнота и рвота, часто принимающая характер непрерывной. Во многих случаях в этой стадии отмечается понос. Язык становится сухим, обложенным, появляется вздутие живота, но без напряжения мышц брюшной стенки. Исчезают перистальтические шумы, может быть обнаружен выпот в брюшной полости. Появляется тахикардия и снижение АД. Лейкоцитоз повышается до 20-50х10⁹/л. Отмечается нарастание симптомов интоксикации и гиповолемии. Стадия инфаркта продолжается 12-24 часа.

Стадия перитонита при ОНВК развивается более поздно, чем при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Состояние больных резко ухудшается: нарастает тахикардия и артериальная гипотония, кожные покровы принимают пепельный цвет, больной становится адинамичным, иногда возникает бред. Появляется мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Возможен понос с примесью крови. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево. Смерть больного при артериальном инфаркте кишечника наступает через 1-2 суток от начала заболевания.

Венозный тромбоз развивается более медленно (в течение 2-5 дней) и начинается с ощущения неопределенных болей в животе, незначительного повышения температуры тела, познабливания, обусловленных флебитом венозных стволов. Перитонит появляется в более поздние сроки и смерть больных наступает через 6-7 дней.

Дата добавления: 2015-10-02