Воспаление каких сухожильных влагалищ сгибателей пальцев может осложниться флегмоной предплечья? 5 страница

ЭНДОТЕЛОН – защищает эндотелий сосудов, оказывает флеботоническое действие, уменьшает сосудистую проницаемость, обладает антиоксидантными свойствами. Эндотелон назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 20 дней. Препарат противопоказан во время беременности и в период лактации.

ТРОКСЕВАЗИН (троксерутин) – биофлавоноид, состоящий из 300 мг троксерутина и прочих ингредиентов (макрогол, магния стеарат). Препарат укрепляет сосудистую стенку, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, улучшает микроциркуляцию, оказывает противоотёчное действие; выпускается в виде капсул по 300 мг. Троксевазин назначают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3-4 недель. Капсулу рекомендуется проглатывать целиком во время еды. Применяется в качестве одного из компонентов комплексного лечения. Противопоказан в I триместре беременности.

ВЕНОРУТОН – производное рутина. Препарат относится к ангиопротективным средствам, оказывает действие преимущественно на капилляры и вены, уменьшает скорость фильтрации воды в капиллярах и проницаемость микроциркуляторного русла в отношении белков. Механизм действия заключается в уменьшении промежутков между эндотелиальными клетками вследствие модификации волокнистого матрикса, расположенного между ними, изменении адгезии этих клеток к стенке микрососудов. Препарат ингибирует агрегацию и увеличивает деформируемость эритроцитов, что также способствует улучшению микроциркуляции. Выпускается в капсулах по 300 мг, таблетках (венорутон форте) по 500 мг и в виде 2% геля по 40 г в тубе для наружного применения. При хронической венозной недостаточности III степени назначают по 1,5-1,8 г в сутки во время еды. Гель венорутона наносят на кожу вне язвы 2 раза в день и втирают путём лёгкого массажа, пока кожа не станет сухой. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к рутозидам и в I триместре беременности.

ГЛИВЕНОЛ – препарат изготовлен на основе глюкофуранозидов, является антагонистом брадикинина, гистамина, серотонина; обладает капилляропротекторной и антиаллергической активностью, снижает сосудистую проницаемость, улучшает микроциркуляцию, повышает тонус вен. Выпускается в капсулах по 400 мг. Особенно эффективен при хронической венозной недостаточности III степени. Назначают по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 1,5-2 мес.

АНАВЕНОЛ – комбинированный препарат. Оказывает вено-тонизирующее действие, снижает проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Анавенол применяют в качестве вспомогательного средства в комплексной терапии тромбофлебитов и хронической венозной недостаточности III степени. Назначают по 2 драже после еды 3 раза в сутки в течение недели, затем по 1 драже 3 раза в день. Выпускается также в жидком виде по 25 мг во флаконе и назначается по 20 капель 4 раза в сутки в течение недели, а потом по 20 капель 3 раза в сутки. Противопоказан в период беременности и лактации.

МАДЕКАССОЛ – влияет на синтез коллагена и улучшает рост фибробластов, стабилизируя лизосомальные мембраны. Действует на различные стадии синтеза коллагена фибробластами, увеличивая на 30% его количество, но не изменяет степень гидроксилирования коллагена, что позволяет последнему сохранять свои физиологические и функциональные свойства. Выпускается в виде таблеток, мази и порошка. Назначают по 60 мг в сутки в течение 1 нед, затем по 30 мг 1-3 мес. В виде порошка или мази применяют местно после удаления некробиотических тканей из дна язвы 1-2 раза в сутки.

ЭСКУЗАН – оказывает выраженное антиэкссудативное и капил-ляропротективное действие, повышает венозный тонус, улучшает гемореологию и вызывает умеренный антикоагулянтный эффект. Выпускается в драже и каплях. Назначают по 1 драже или по 15 капель 4 раза в сутки. Е.Г. Яблоков и соавт. (1999) рекомендуют применять эскузан в сочетании с аскорутином.

ЦИКЛО – 3-ФОРТ – оказывает прямое стимулирующее влияние на постсинаптические альфа-рецепторы гладкомышечных клеток сосудистой стенки, способствует высвобождению норадреналина из гранул запаса в пресинаптических нервных окончаниях – является эффективным флебо- и лимфотоником. Назначают по 1 капсуле 2-3 раза в день во время еды.

ТИКЛИД – антиагрегантный препарат, тормозящий агрегацию тромбоцитов 1-й и 2-й фаз, вызванную аденозиндифосфатом (АДФ), арахидоновой кислотой, коллагеном и тромбином. Кроме того, нормализует деформированность эритроцитов и высвобождение бета-тромбоглобулина у больных сахарным диабетом. Назначают по 250 мг 2 раза в сутки во время еды. Противопоказаны одновременное применение с гепарином, антикоагулянтами непрямого действия и аспирином, так как при этом повышается риск геморрагических осложнений, а также назначения в период беременности и лактации.

Поиски методов коррекции тканевой гипоксии привели к созданию биологически активных веществ, понижающих чувствительность ткани к гипоксии.

Исследованиями установлено, что кровь содержит вещества, биологическая активность которых в организме ингибируется. В связи с этим из крови телят специальным образом был получен препарат СОЛКОСЕРИЛ. Гистохимические исследования показали, что этот препарат повышает активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и цитохромоксидазы в поражённой ткани и приводит к усилению окислительных процессов; увеличивая скорость молекулярного транспорта кислорода, способствует ускорению кровотока в капиллярах, улучшает питание тканей, оказывает влияние на обменные процессы.

Солкосерил активизирует обмен веществ в тканях, повышает по-требление кислорода клетками (особенно при гипоксии), нормализует метаболизм, улучшает транспорт глюкозы, в том числе через клеточную мембрану; стимулирует синтез АТФ, ускоряет регенерацию тканей, стимулирует ангиогенез, способствует реваскуляризации ишемизированных тканей. При амбулаторном лечении этот препарат назначается по 5 мл внутримышечно ежедневно в течение 2-6 нед, в дневном стационаре – по 5-10 мл в растворе для инфузий в течение 10-14 дней. Для местного лечения использовали солкосериловые желе и мазь. Аналогичным по действию является актовегин.

АКТОВЕГИН – депротеинизированный гемодериват телячьей крови. Активирует клеточный метаболизм, увеличивает транспорт и накопление глюкозы и кислорода, усиливает внутриклеточную утилизацию последних, ускоряет метаболизм АТФ, повышает энергетические ресурсы клетки. Выпускается в виде драже, 10% и 20% растворов по 2,5 и 10 мл в ампуле в комплекте с 250 мл изотонического раствора хлорида натрия во флаконе, 20% геля, 5% мази и 5% крема.

Принимают внутрь по 1-2 драже 3 раза в сутки перед едой, не разжёвывая. Рекомендуется запивать лекарство небольшим количеством воды. После растворения 1 ампулы (2,5 или 10 мл) в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят внутривенно со скоростью 2-3 мл/мин 1 раз в сутки ежедневно. Назначают 10-20 вливаний за курс. Внутримышечно вводят по 5 мл 1 раз в сутки, всего на курс 20-25 инъекций. Побочное действие проявляется в виде аллергических реакций: крапивницы, чувства прилива крови, усиления потоотделения, повышения температуры тела. Использование препарата во время беременности и кормления грудью нежелательно. Препарат улучшает гемодинамику и окислительные процессы в тканях, влияет на химизм крови: снижая уровень фибриногена, уменьшает вязкость крови и тем самым улучшает её циркуляцию.

Подобно гепарину КСАНТИНОЛА НИКОТИНАТ обладает липопротеидемической активностью, снижает уровень гиперлипидемии в крови, способствует дезагрегации, улучшению микроциркуляции. Препарат назначают по 0,3 г 3 раза в сутки не менее 2 мес.

Важным фактором в осуществлении микроциркуляции является деформируемость эритроцитов. Последняя уменьшается, когда содер-жание кальция в мембране эритроцита по сравнению с нормальным уровнем повышается. Обычно содержание кальция и АТФ способствует связыванию избыточного кальция с белком мембраны, что ведёт к образованию типа золь – гель. Накопление белкового геля вызывает увеличение жёсткости мембраны, что в свою очередь нарушает деформируемость эритроцита и отрицательно влияет на микроциркуляцию. Эффективным средством, увеличивающим содержание АТФ и таким образом, уменьшающим жёсткость мембраны эритроцита, является ПЕНТОКСИФИЛЛИН (ТРЕНТАЛ). Исследования воздействия трентала на систему фибриногена показали, что после многонедельного перорального приёма этого препарата в дозе 600 мг в день наблюдались увеличение фибринолитической активности и падение уровня фибриногена в плазме.

Нарушения микроциркуляции вызываются повышенной проницаемостью стенок капилляров, поэтому для лечения венозной недостаточности применяют ДОКСИУМ (КАЛЬЦИЯ ДОБЕЗИЛАТ), который оказывает противоотёчное, противогеморрагическое действие и улучшает микроциркуляцию. Этот препарат выпускается в капсулах по 500 мг. Назначают его внутрь во время еды по 500 мг 3 раза в день в течение 3-8 нед. В отличие от других препаратов, улучшающих микроциркуляцию, доксиум весьма эффективен при диабетической ангиопатии, хорошо сочетается с другими препаратами, оказывающими вазоактивное действие, что делает его ценным в комплексной терапии венозной недостаточности, особенно при сочетании последней с сахарным диабетом.

Учитывая повышенную аллергизацию больных с хронической венозной недостаточностью, осложнённой трофическими язвами, в связи с длительным применением различных медикаментозных средств очень важно иметь в арсенале врача препараты, оказывающие влияние на микроциркуляцию и проницаемость сосудистой стенки, чтобы была возможность варьировать их, обратив внимание на индивидуальную переносимость больным.

Большое значение в лечении венозной недостаточности, осложнённой трофическими язвами, имеет ВИТАМИНОТЕРАПИЯ. В комплексное лечение включаются поливитамины с микроэлементами. Витаминотерапия потенцирует действие других лекарственных препаратов, в основном дезагрегантов, понижает проницаемость сосудистых стенок, улучшает питание последних, активизирует метаболические процессы. Особое место при этом занимает а-токоферол (витамин Е). Являясь мощным антиоксидантом, а-токоферол выступает как ингибитор свободных радикалов и защищает клеточные мембраны от разрушения. Витамин А усиливает действие витамина Е, в связи с чем целесообразно назначать а-токоферол в вида препарата «Аевит», который вводят внутримышечно по 1 мл в день в течение 30-40 дней или перорально по 1 капсуле 2 раза в день.

Большое значение в патогенезе венозной недостаточности, осложнённой трофическими язвами, имеет сенсибилизация организма, которая вызывается как длительным применением различных лекарственных средств, так и продуктами нарушенного метаболизма. В связи с этим в комплексное лечение обязательно включаются АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, набор которых (димедрол, супрастин, диазолин, пипольфен, фенкарол, тавегил и др.) в настоящее время достаточен для выбора с учётом индивидуальной чувствительности и переносимости. Антигистаминные препараты назначают не менее 1 месяца, а при необходимости – на весь курс лечения.

Вышеописанную медикаментозную терапию больные, как правило, переносят хорошо. При появлении признаков непереносимости препарат с побочным действием определяется методом исключения.

Таким образом, фармакотерапия, направленная на устранение гемореологических расстройств, улучшение микроциркуляции и лимфодренажной функции, повышение тонуса вен, полноценное завершение воспаления и стимуляцию регенерационных процессов, является важнейшим компонентом комплексной терапии.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ трофических язв должно быть строго регламентировано стадией раневого процесса (I – воспаление, II – образование и созревание грануляций, III – эпителизация). В фазе воспаления используются коллагеназные мази, коллагеновые покрытия с коллагеназной активностью, сорбенты с иммобилизированными протеолитическими ферментами и антисептиками, сорбционные многослойные повязки, мази на гидрофильной основе с антисептиками (ируксол, дигестол, резорб – 2, диоксиколь, левомеколь, левосин и др.); в фазе гранулирования – коллагеновые покрытия с антисептиками, многослойные сорбционные повязки; мази, стимулирующие репаративные процессы (комбутек – 2, сангвикол, дигиспон, альгикол Ф и Ш, резорб – 3, солкосерил и др.); в фазе эпителизации – коллагеновые покрытия, не содержащие протеолитических ферментов (комбутек – 2, цитокол, коллахит Ф и Ш); многослойные комбинированные покрытия (биотравм и др.); мази, стимулирующие репаративные процессы.

В фазе воспаления обязателен посев отделяемого из язвы на микрофлору и чувствительность к антибиотикам и назначение согласно анализа антибиотика для общего и местного лечения. Хороший эффект в последние годы наблюдается при использовании фторхинолонов (ципрофлоксацина).

Дополнительные местные методы лечения трофических язв проводятся в стационаре и включают:

А – в фазе воспаления – лечение в управляемой абактериальной среде (УАС), криотерапия, пневмовибрация, ультразвуковая кавитация, ионофорез с протеолитичекими ферментами, магнитотерапия и др.;

Б – в фазе гранулирования – лечение в УАС, пневмовибрация, магнитотерапия, восходящая пневмокомпрессия и др.;

В – в фазе эпителизации – лечение в УАС, склеротерапия, магнитное поле, повязка Кефера, бандажи.

Описанные дополнительные методы лечения трофических язв не противопоставляются друг другу, а комбинируются в зависимости от фазы раневого процесса, состояния больных, их индивидуальной переносимости, сопутствующих заболеваний и др.

Надо отметить, что комплексная консервативная терапия трофических язв венозной этиологии даёт хорошие непосредственные результаты, но не гарантирует от рецидивов, так как не устраняет причин их возникновения. Стойкая ремиссия трофических язв венозной этиологии может быть достигнута оперативной коррекцией венозного кровотока.

СКЛЕРОТЕРАПИЯ при ВРВ не является самостоятельным способом лечения, применяется для лечения телеангиэктазий (варикозном расширении мелких венул), облитерации мелких варикозных узлов, как дополнение к хирургическому вмешательству. Препараты для флебосклерозирующего лечения:

1. Детергенты – тетрадецилсульфат натрия и полидеканол – средства, флебосклерозирующий эффект которых основан на коагуляции белков эндотелия. Правильное их применение исключает местное и системное тромбообразование. Наиболее эффективными в этой группе являются тромбовар, фибровейн и др.

2. Гиперосмотические растворы (30-40% салицилат натрия, 24% хлорид натрия и др., приводящие к дегидратации эндотелия).

3. Коррозионные средства, обычно создаваемые на основе растворов ионизированного йода (варикоцид, вариглобин). При их внутривенном введении происходит глубокое и необратимое повреждение всех слоёв венозной стенки с массированным тромбообразованием и эндофиброзом.

Наиболее эффективны и безопасны тетрадецилсульфат и полиде-канол натрия.

Склеротерапию следует выполнять после обязательного ультразвукового исследования подкожных, глубоких и перфорантных вен. Весь период лечения пациент должен находиться под врачебным контролем.

При варикозных венах крупного калибра применяется «ирландская техника»: выполняются инъекции в горизонтальном положении больного с поднятой нижней конечностью, предварительным опорожнением и изоляцией склерозируемого сегмента вены от крови, производится немедленная эластическая компрессия и активизация пациента после процедуры.

Интраоперационная склеротерапия может быть направлена на устранение стволового и периферического варикоза во время хирургического вмешательства.

Склерозирующий препарат может вводиться как с помощью катетера (стволовая склеротерапия), введённого на всём протяжении в просвет большой и/или малой подкожных вен, так и путём отдельных инъекций.

Методика склеротерапии этоксисклеролом (полидеканолом) несложная. При её применении не требуется создания воздушного блока, специальных приспособлений и перемены положения больного. После пункции вены необходимо убедиться в том, что игла находится в её просвете, о чём свидетельствует появление крови в шприце. Этоксисклерол вводят из расчёта 2 мг/кг массы тела (как правило, это не более 4-6 мл 3% раствора). Место инъекции придавливают марлевым шариком, смоченным спиртом, затем накладывают поролоновую губку толщиной 1-2 см и всю конечность бинтуют эластичным бинтом. После процедуры больной должен ходить не менее 2 ч. При необходимости склеротерапию проводят из нескольких точек с сохранением той же суммарной дозы. Периодичность процедур – 1 раз в неделю. Через сутки больной разбинтовывает конечность, удаляет марлевый шарик и поролон и снова забинтовывает конечность.

В последние годы отчётливо обозначились два новых направления: инъекция флебосклерозирующего препарата под постоянным ультразвуковым контролем (эхосклеротерапия) или с использованием методики фиброангиоскопии. Визуальный контроль за ходом процедуры делает её более эффективной и безопасной в отношении пункции или катетеризации скрытых в подкожно – жировой клетчатке и не определяемых пальпаторно подкожных вен, что существенно расширяет возможности лечения и обеспечивает радикальность флебосклерозирующей терапии.

Осложнения склеротерапии:

1 – тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии;

2 – ошибочное внутриартериальное и интраневральное введение вещества;

3 – побочные последствия пункционной склеротерапии – гиперпигментация, неоваскуляризация, эпидермальный некроз и др.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ должна проводиться на начальных стадиях ВРВ с учётом патогенетических и эстетических требований с применением современных лечебно – диагностических методов, обеспечивающих соблюдение минимально инвазивных хирургических принципов.

При наличии клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей обследование и лечение таких больных необходимо проводить в условиях специализированного стационара, решить вопрос о целесообразности операции на клапанах.

ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫ

ТРОМБОФЛЕБИТ – воспаление стенки вены и образование в ее просвете тромба, поэтому при остром тромбофлебите образующийся тромб обычно плотно фиксирован к стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери– и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Для тромбофлебитического процесса в глубоких венах считается более обоснованным термин «тромбоз».

Флеботромбоз развивается вследствие замедления кровотока или изменений в свертывающей системе крови, или сочетания этих факторов при отсутствии воспалительных изменений стенки вены. Образующийся тромб в этих случаях не фиксирован к венозной стенке и часто мигрирует по току крови, являясь материальной основой тромбоэмболии. С течением времени в зоне флеботромбоза возникают воспалительные реакции в стенке вены, и тромб также может стать фиксированным. Различить эти две формы тромбоза вен в клинической практике довольно трудно, и чаще пользуются термином «тромбофлебит».

Свыше 90% венозных тромбозов у больных возникают в венах нижних конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковой частотой.

Этиология. Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Нередко причиной острых тромбозов служат различные инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Существенное значение в развитии тромбофлебита имеют изменения физико-химического состава крови в сторону повышения способности к тромбообразованию, а также велика роль сосудистой стенки в формировании гемостатического потенциала. Значительную роль в возникновении венозных тромбозов играют наследственные нарушения в системе гемостаза – тромбофилин. Генетически обусловленные изменения включают врожденный дефицит антитромбина III, протеинов С и S, мутации гена протромбина, фактора 5 и многие другие.

Острые венозные тромбозы часто возникают у больных злокачественными новообразованиями вследствие повышения коагуляционных и агрегационных свойств крови. Они могут возникать также при сдавлении вен опухолями, воспалительными инфильтратами, беременной маткой.

Патогенез. Триада Вирхова – замедление тока крови, изменения химизма крови и повреждение эндотелия стенки вены.

Вполне обоснована повышенная опасность тромбофлебита и острых тромбозов у больных с варикозной болезнью в связи с замедлением оттока крови, однако наиболее часто первичное тромбообразование происходит в глубоких венах голени. Тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей может быть вследствие прогрессирования тромбообразования при тромбофлебите поверхностных вен. Наибольшая опасность такого тромбоза возникает при распространении патологического процесса из варикозно расширенной большой подкожной вены в просвет неизмененной бедренной вены с образованием флотирующего тромба. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с распространением тромботического процесса на бедренную вену через сафенобедренное соустье может быть причиной эмболии легочной артерии. Именно этот вид бедренного тромбоза наиболее часто сопровождается развитием тромбоэмболических осложнений. При варикозной болезни, особенно в III стадии ее развития, как правило, имеется резкое расширение перфорантных вен, поэтому при тромбозе конгломератов варикозных венозных узлов голени нередко происходит распространение тромбоза на перфорантные и даже глубокие вены этого сегмента конечности.

При остром тромбозе глубоких вен отток крови в стадии окклюзии переключается на перфорантные и поверхностные вены, которые компенсаторно расширяются, что сопровождается появлением относительной недостаточности венозных клапанов в этих венах. Острое нарушение венозного оттока сопровождается гипоксией тканей конечности, нарушением обменных процессов и вовлечением в воспалительный процесс лимфатических сосудов, развитием пери– и парафлебитов.

Классификация. По клиническому течению выделяют: острый и рецидивирующий тромбофлебит;

по локализации – тромбоз поверхностных и глубоких вен;

по распространенности – очаговый, сегментарный, распространенный (белая флегмазия – тромбоз подвздошно-бедренных вен) и обширный (синяя флегмазия – тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента). Кроме того, выделяют асептический и инфицированный тромбофлебит.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза является боль, появляющаяся внезапно. Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела, которому могут предшествовать болевой синдром и отек тканей конечности. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5-2^оС по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. В зависимости от локализации тромбоза выделяют следующие клинические формы заболевания.

ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТ) чаще развивается в большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой, и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких.

Обычно заболевание развивается постепенно. Первым проявлением его служит боль в тромбированном участке вены, иногда и по всей вене. По ходу уплотненной вены появляется краснота, часто переходящая и на соседние ткани. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются и окружающие вену ткани, развивается картина перифлебита и парафлебита. Отечность тканей редко бывает выраженной и обычно ограничивается лишь областью пораженного участка вены. При распространенном воспалительном процессе часто имеется повышение температуры тела и ухудшение общего самочувствия.

Регионарные лимфатические узлы, как правило, не увеличены. При сопутствующих патологических изменениях кожных покровов (дерматиты, трофические язвы) может возникнуть лимфангиит и лимфаденит. В крови определяются повышенное количество лейкоцитов с умеренным сдвигом влево и повышение СОЭ.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ характеризуется появлением чувства тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии), отека стопы, области лодыжек и дистальных отделов голени. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита. Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Moses) или манжеткой сфигмоманометра при давлении 40-50 мм рт. ст. (симптом Lowenberg), а также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Homans). Пульсация периферических артерий при тромбозе глубоких вен голени, как правило, не нарушена. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННОГО СЕГМЕНТА, являясь следствием восходящего тромбоза глубоких вен стопы и голени, клинически характеризуется наличием острых болей в икроножных мышцах, в подколенной области, в проекции гунтерова канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до средней трети.

При осмотре больного можно отметить усиленный рисунок подкожных вен на бедре. Симптомы Moses, Lowenberg, Homans положительные в 56-60% случаев. Ухудшается общее состояние больных, появляются слабость, недомогание, адинамия, вечерние подъемы температуры до 37,5-38^оС, ознобы.

ОСТРЫЙ РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ТРОМБОЗ ПОДВЗДОШНО-БЕДРЕННЫХ ВЕН – БЕЛАЯ ФЛЕГМАЗИЯ – имеет характерную клиническую симптоматику. Заболевание развивается обычно внезапно: появляются быстро нарастающий отек по всей конечности, распространяющийся на промежность и ягодицу, умеренные боли в скарповском треугольнике и подвздошной области на стороне тромбоза, острые распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при малейшем физическом напряжении. Общее состояние больных нередко тяжелое; симптомы Moses, Lowenberg, Homans положительные. Венозному тромбозу сопутствует вторичный артериальный спазм, выраженный в различной степени и проявляющийся клинически бледностью кожи, ослаблением пульсации периферических артерий в области стопы. Отмечаются умеренно выраженная температурная реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Особую форму острого венозного тромбоза представляет ГОЛУБАЯ (СИНЯЯ) ФЛЕГМАЗИЯ, при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тотальным тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, скарповском треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности – фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей становятся напряженными. Симптомы Moses, Lowenberg, Homans резко положительны. Пульсация периферических артерий не определяется. В 50% случаев развивается гангрена конечности. Отмечаются выраженная температурная реакция тела (до 39-40^оС), лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии. Летальность при синей флегмазии достигает 50-75% и связана с интоксикацией и сепсисом.

Дифференциальная диагностика. Распознавание острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей не представляет трудностей. Однако если он сопровождается лимфангиитом и лимфаденитом, его необходимо дифференцировать с рожистым воспалением, целлюлитом и флегмоной подкожной клетчатки.

Рожистое воспаление протекает с образованием вначале небольшого красного пятна, которое потом постепенно увеличивается. При этом границы между здоровой и пораженной кожей резко очерчены, а участок пораженной кожи выглядит как бы приподнятым над здоровой.

При подкожной флегмоне обычно имеется выраженная общая реакция в виде озноба и высокой температуры тела. Местно определяется значительная припухлость и покраснение с образованием отека в окружающих тканях. Имеются выраженный лимфангиит и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей необходимо дифференцировать с артериальным тромбозом и эмболией, невритом бедренного и седалищного нерва, лимфостазом.

Острое нарушение кровотока в магистральных артериях сопровождается болями в пораженной конечности (боль с трудом снимается наркотическими средствами), отек отсутствует, кожа бледная, на ощупь холодная. Имеется нарушение всех видов чувствительности. Боль не уменьшается при ходьбе или при возвышенном положении конечности. При остром тромбофлебите боль уменьшается при возвышенном положении конечности или ходьбе и усиливается при опускании конечности или в положении стоя.

При неврите бедренного или седалищного нерва боль локализуется на передней или задней поверхности конечности по ходу соответствующих нервных стволов. Возникновение лимфостаза нижних конечностей, как правило, связано с воспалительным процессом и лимфаденитом. При этом отсутствует болевой синдром и сеть расширенных поверхностных вен. Этими же признаками характеризуются отеки нижних конечностей, связанные с развитием сердечной и почечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-10-02