Типовая схема консервативного лечения варикотромбофлебита

Вид лечения	Регламент
Режим	Активный
Эластическая компрессия	Эластическое бинтование 7-10 дней круглосуточно, затем – медицинский компрессионный трикотаж в дневное время
Гипотермия	Местно 5-6 раз в день по 25-30 мин в течение 3 суток
Системные средства	Кетонал (кетопрофен) по 2,0 мл внутримышечно 2 раза вдень (3 дня), Затем прием Кетонала в виде таблеток или свечей до 300мг в сутки; Венорутон или троксевазин – лечива по 1 капсуле (300 мг) 4 раза в день (14-21 день), Или Вобэнзим по 10 таблеток 3 раза в день (14 дней), или Детралекс по 6 таблеток в день первые 4 дня, затем по 4 таблетки 3 дня
Местное	Кетонал крем 5% или Кетонал гель 2,5% 2 раза в день +лиотон-гель или тромб-лесс гель 2 раза в день

Режим пациента острым тромбофлебитом должен быть активным. Больной может вести обычный образ жизни, ходить без ограничений. Следует лишь предостеречь его от статических нагрузок: длительного неподвижного стояния или сидения. Грубой ошибкой следует считать назначение постельного режима, поскольку при этом значительно замедляется венозный кровоток в ногах, что я является одной из причин прогрессирования тромбоза в поверхностных венах и возникновения его в глубокой венозной системе.

Системная фармакотерапия занимает одно из центральных мест в комплексной лечебной программе, между тем ошибки в ее проведении представляют собой скорее правило, чем исключение. До сих пор врачи нередко под впечатлением яркой воспалительной реакции назначают больным варикотромбофлебитом антибиотики, переходя на все новые, более современные и дорогие препараты, удивляясь при этом отсутствию эффекта и прогрессированию заболевания. Между тем в подавляющем большинстве случаев патологический процесс при тромбофлебите носит асептический характер, а многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляционного состояния.

Опыт показывает, что большинству больных необходима терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Они быстро купируют явления воспаления, служат необходимыми обезболивающими средствами, косвенно воздействуют на гемостаз, оказывая дезагрегантное действие. Отлично зарекомендовал себя кетопрофен (Кетонал), назначаемый в первые 3 дня парентерально по 2,0 мл (100 мг) 1-2 р/сут. В дальнейшем может быть осуществлен переход на таблетированную форму этого лекарственного средства (таблетки ретард по 150 мг 1-2 р/сут, таблетки форте по 100 мг 2-3 р/сут) или ректальные свечи. Неплохой эффект оказывает диклофенак (вольтарен). НПВП обычно используют не более 7-10 дней.

Чаще всего НПВП сочетают с производными рутозида (венорутон, рутин) или троксерутина (троксерутин лечива, троксевазин), которые оказывают воздействие на сосудистую стенку, снижая ее проницаемость, тем самым способствуя уменьшению воспалительной реакции. Доза троксерутинов должна быть не менее 1200 мг. Средняя продолжительность использования этого средства обычно составляет 2-3 недели.

Довольно часто в клинической практике приходится сталкиваться с пациентами, страдающими лекарственной аллергией, тем более, что многие из них годами получают медикаментозную терапию. Это относится как к рутозида, так и к троксерутинам. В таких ситуациях необходимо использовать другие группы препаратов. Может быть назначен микронизированный диосмин (Детралекс), обычно применяемый при хронической венозной недостаточности. Дозировать его следует так: 6 таблеток в день в течение 4 дней, затем 4 таблетки в день в течение последующих 3 дней. В ряде случаев целесообразно применение Вобэнзима или Флогэнзима (средств системной энзимотерапии). Препараты следует принимать строго за 30 мин до еды и запивать большим количеством жидкости (не менее 200 мл).

Если пациенту по какой-либо причине не выполняется радикальная флебэктомия, то для рассасывания стойких, медленно регрессирующих паравазальных инфильтратов может быть использован Флогэнзим (комбинация бромелаина с трипсином и рутина). Назначают его в дозе 2-4 таблетки 3 р/сут в течение 2-3 недель. Системная энзимотерапия способна воздействовать на основные звенья патогенеза острых тромбофлебитов. Вобэнзим и Флогэнзим влияют на многие параметры гомеостаза и иммунную систему, модулируют физиологическое течение воспалительного процесса, а так же воздействуют на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз: снижают активность процесса тромбообразования и усиливают фибринолиз, тормозят агрегацию тромбоцитов, оказывают влияние на адгезивные молекулы и улучшают пластичность эритроцитов.

Особо следует остановиться на использовании антикоагулянтов. Их назначение, конечно, оправдано с позиций патогенеза заболевания. Вместе с тем проведение антикоагулянтной терапии требует тщательного контроля и весьма небезопасно, особенно в амбулаторных условиях. Кроме того, тромбоз подкожных вен прогностически гораздо менее опасен, чем поражение глубокой венозной системы, и контролировать его течение с помощью клинических и ультразвуковых методов гораздо легче. В большинстве случаев можно воздержаться от назначения антикоагулянтов при варикотромбофлебите. Когда их все же необходимо применять? Во-первых, они абсолютно показаны при симультанном тромбозе глубоких вен. Во-вторых, они должны быть использованы при тромбофлебите у больных с посттромбофлебитической болезнью, поскольку возможности хирургического лечения этой группы пациентов весьма ограниченны, а распространение тромбоза на реканализированные глубокие вены чревато существенным ухудшением венозного оттока из пораженной конечности. В-третьих, антикоагулянтная терапия, несомненно, показана в случаях восходящих форм варикотромбофлебита тогда, когда по каким-либо причинам больные не могут быть экстренно оперированы.

В случае необходимости назначения антикоагулянтной терапии предпочтение следует отдать низкомолекулярным гепаринам (эноксапарин, надропарин, далтепарин), которые легче дозируются и не требуют постоянного использования коагуляционных тестов. Эноксапарин (Клексан) вводится под кожу живота 1 р/день в дозе 1,5 мл на 1 кг массы тела больного. Стандартно на 3-5-й день гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар, аценокумарол), регулярно (не менее 1 раза в 2-3 дня) определяя международное нормализованное отношение (МНО). Прием гепарина должен быть прекращен при достижении этим показателем величины 2,0 (примерно этому соответствует индекс протромбина, равный 35-40%). В дальнейшем прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3 месяцев.

В настоящее время в России зарегистрирован новый антикоагулянт – Эксанта (мелагатран/ксимелагатран). Этот препарат относится к новому классу антикоагулянтов и является прямым ингибитором тромбина. Он имеет определенные преимущества по сравнению как с антогонистами витамина К, так и с низкомолекулярными гепаринами. Его использование значительно упрощает длительную профилактику тромбоза. Эксанту первоначально вводят виде инъекций, а затем без каких-либо подборов дозы переходят на пероральный прием. В отличие от непрямых антикоагулянтов ксимелагатран обладает широким терапевтическим окном, не взаимодействует с пищей, алкоголем, что исключает необходимость постоянного мониторинга дозы препарата. Эти свойства очень важны, так как в связи со сложностью контроля и подбора дозы до 50% пациентов, нуждающихся в длительной тромбопрофилактике антагонистами витамина К ее не получают.

Местное лечение – важное дополнение к мерам эластической компрессии и фармакотерапии варикотромбофлебита. Из способов физического воздействия на патологический процесс в первые дни заболевания (2-3 суток) лучше всего использовать холод. Обычный пузырь со льдом оказывает лучший обезболивающий эффект, чем ненаркотические анальгетики, которые в ряде случаев назначаются этим больным. К тому же общеизвестно противовоспалительноедействие холода.

Необходимым компонентом местного лечения служит использование различных мазей. Следует сразу предостеречь от наложения компрессов с мазевыми средствами, которые широко применяют хирурги для лечения гнойных заражений мягких тканей. Во-первых, компресс затрудняет теплоотдачу, вызывая локальное повышение температуры конечности, что способствует прогрессированию воспалительной реакции. Во-вторых, используемые до сих пор при варикотромбофлебите мазь Вишневского, левосин, левомеколь и другие наружные средства предназначены совершенно для других целей. Они способствуют очищению и грануляции гнойных ран, но, не оказывая положительного влияния на течение тромбофлебита, часто вызывают явления дерматита со стороны неповрежденных кожных покровов.

Клинический опыт свидетельствует о том, что оправданно использование средств содержащих гепарин и НПВП. Они способствуют прекращению тромбообразования и стиханию воспалительного процесса. Из разнообразных препаратов, содержащих гепарин (табл. 20), наиболее оправдано использование тех, концентрация антикоагулянта в которых выше.

В течение последних лет используется Лиотон-гель. Его наносят тонким слоем на кожные покровы в зоне поражения, после чего пациент в течение 15-20 мин сидит или лежит с приподнятой ногой. Гель быстро всасывается, не оставляет пятен на одежде. Вслед за эти больной вновь бинтует ногу эластичным бинтом или надевает компрессионные чулки. Гепарин содержащие средства целесообразно сочетать с местными НПВП. Их выбор в настоящее время достаточно широк. Обычно используют крем Кетонал. Неплохим действием обладает диклофенаковая (вольтареновая) мазь. Мазевые средства, содержащие гепарин и НПВП, разумно чередовать в течение дня, по два применяя одно и другое.

Таблица 20

Препарат	Фирма-производитель	Количество гепарина (МЕ) в 1 г
Гепариновая мазь	«Акрихин»
Гепароид-лечива	Lechiva
Эссавен-гель	Aventis
Венобене	Merckle
Гепатромбин	Hemofarm	300 и 500
Тромбофоб	Knoll	300 и 600
Лиотон 1000	Berlin-Chemie
Тромблесс	«Нижфарм»

Эластическая компрессия нижних конечностей – строго обязательный компонент лечения варикотромбофлебита. Она призвана уменьшить венозный застой, воздействуя на важное звено Вирховской триады. Регламент компрессионного лечения предполагает первоначальное использование эластического бинтования. Эластический бандаж следует накладывать бинтами средней растяжимости от стопы до верхней трети бедра. Отсутствие существенной болевой реакции позволяет сразу прибегнуть к компрессионному трикотажу, при этом необходимо использовать высокие чулки второго компрессионного класса. У больных с выраженной пальпаторной болезненностью в зоне поражения целесообразно рекомендовать переход на компрессионный трикотаж после стихания болей. В течение первой недели заболевания эластическая компрессия должна быть круглосуточной, то есть продолжаться и во время ночного отдыха. При смене эластического бандажа или чулка либо их временном снятии для нанесения лечебных мазей (гелей) больной должен придавать пораженной конечности возвышенное положение. В тех случаях, когда варикозная болезнь носит двусторонний характер, необходимо обеспечить эластическую компрессию как больной, так и не пораженой тромбофлебитом конечности. Стихание тромботического и воспалительного процессов через 7-10 дней позволяет отказаться от ночной компрессии ног, однако пациент во время сна должен обеспечить ногам возвышенное положение с помощью специального валика или подушек. Эластическая компрессия служит действенной мерой профилактики рецидива варикотромбофлебита, поэтому больные должны продолжать ее использовать и после выздоровления.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ПТФБ) является поздним осложнением острого тромбоза глубоких вен и представляет собой хроническую венозную недостаточность вследствие неполной реканализации тромбированных вен, разрушения венозных клапанов, рефлюкса крови через несостоятельные клапаны магистральных, коллатеральных и перфорантных вен. В результате устойчивое высокое венозное давление (венозная гипертензия) является причиной развития ПТФБ.

При остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей отток крови становится извращенным и происходит по расширенным под напором крови перфорантным венам, клапаны которых быстро оказываются несостоятельными. Затем наступает расширение поверхностных вен и их притоков и в этих сосудах также развивается функциональная недееспособность клапанов.

Венозная гипертензия стимулирует развитие коллатералей. Изменения в тромбах глубоких вен заключаются в их адгезии к венозной стенке, частичном, реже полном лизисе, реканализации вен с разрушением их клапанов. В большинстве случаев эти процессы ведут к неполному восстановлению просвета глубоких вен, а их облитерация наблюдается редко. По данным ультразвукового дуплексного сканирования лизирование тромба и реканализация вен происходит довольно быстро – через 3 мес. почти у 50% больных.

Запоздалый лизис тромбов и ретромбоз являются важными факторами риска развития ПТФБ. Рецидивный тромбоз возможен почти у 1/3 больных, как на стороне поражения, так и на противоположной стороне через несколько месяцев или лет после первоначального тромбообразования.

Илеокавальный тромбоз ведет к тяжелой венозной обструкции и удовлетворительная реканализация и /или образование коллатералей наблюдается в половине случаев.

При тромбозе бедренно-подколенного сегмента без вовлечения глубокой вены бедра, а также при поражении вен голени появляется умеренно выраженная ПТФБ вследствие развития коллатералей.

У 69% больных уже через год обнаруживается патологический венозный рефлюкс крови через несостоятельные клапаны после реканализации венозных сегментов.

Часто наблюдается посттромботическая дисфункция мышечно-венозной помпы из-за флебита и перифлебита, склероза венозной стенки и ее ригидности, неполной реканализации. Ввиду этого уменьшается емкость мышечно-венозной помпы и фракция изгнания крови в проксимальном направлении. В результате венозной гипертензии нарушается баланс между повышенным образованием лимфы и ее резорбцией и развивается лимфовенозная недостаточность, проявлением которой является отек.

Хроническая венозная гипертензия на микроциркуляторном уровне вызывает раскрытие артериоловенулярных анастомозов и шунтирование артериальной крови непосредственно в вены, минуя капилляры. Раскрытие этих анастомозов рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция. Шунтирование крови непосредственно в вены увеличивает их дилатацию и мешает капиллярной оксигенации крови. Наступает артериовенозная аноксическая ишемия, которая накладывается на венозный стаз. Эти изменения локализуются преимущественно в нижней части голени над медиальной лодыжкой, где находятся самые крупные перфорантные вены. Синеватая окраска кожи стопы и голени нередко связана с ишемией.

Последовательность гемодинамических нарушений, ведущих к образованию язв в результате венозного стаза, заключается в клапанной недостаточности и рефлюксе венозной крови по перфорантным венам, локальной венозной гипертензией в области лодыжек; артериоло-венулярном шунтировании крови с развитием ишемии тканей и образованием кожной язвы.

Принято различать четыре клинические формы ПТФБ: 1) отечно-болевая; 2) варикозная; 3) язвенная; 4) смешанная.

По локализации ПТФБ выделяют сегменты:

1) нижний (бедренно-подколенный);

2) средний (подвздошно-бедренный);

3) верхний (с вовлечением нижней полой вены).

По стадиям выделяют компенсацию и декомпенсацию (Савельев В.С., 1972).

Клиника ПТФБ:

1. Дискомфорт, чувство тяжести.

2. Боль (ноющая, распирающая, жгучая), усиливающаяся при на-хождении в вертикальном положении, иногда при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты). Боль может локализоваться в области голени или всей нижней конечности, иногда в паховой, ягодичной, пояснично-крестцовой области и брюшной полости, что связано с уровнем распространения непроходимости глубоких вен.

3. Отек дистальной части голени и области лодыжек является первым симптомом ПТФБ. Он усиливается в течение дня и исчезает ночью, в лежачем положении. Ортостатический отек наблюдается в течение некоторого времени до появления других более серьезных симптомов. Отек может захватывать всю нижнюю конечность с увеличением окружности бедра и голени на 8-10 см и более, а также половые органы. Утром отек не исчезает.

4. Гиперпигментация кожи (бурая и темно-коричневая окраска) наступает в области лодыжек и нижней части голени и представляет собой гемосидерин (разрушенный пигмент крови из экстравазальных эритроцитов).

5. Индурация кожи и подкожной клетчатки вследствие фиброза соединительной ткани, уменьшение эластичности кожи. Инвазия бактериальной инфекции усугубляет эти изменения и отек становится окончательно рефрактерным к нахождению в горизонтальном положении. В отечной конечности развивается целлюлит.

6. Варикозное расширение поверхностных вен в области нижней конечности, передней брюшной стенки, над лобком на стороне поражения или с обеих сторон. Они являются коллатералями вокруг тромбированных глубоких вен.

7. Дерматит (зудящий, экзематозный), который может привести к нейродермиту.

8. Трофическая язва характеризуется торпидным течением, так как индурация, рубцевание и вторичная бактериальная инфекция ослабляют ее заживление и нередко вызывают рецидив изъязвления, если не проводить адекватную терапию с целью уменьшения венозной гипертензии в области лодыжек. Как правило, язва локализуется в нижней трети голени, чаще всего над внутренней лодыжкой, где располагаются большие несостоятельные перфорантные вены.

Дифференциальная диагностика. Ведущим симптомом ПТФБ является хронический отек нижней конечности, который возникает вследствие хронической венозной недостаточности. Различные причины (венозные, лимфатические и системные) могут вызвать хронический отек нижней конечности. При исключении системных причин (застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, нефроз, микседема, лекарства, гипопротеинемия) и при наличии одностороннего, реже двухстороннего отека, заболевание носит местный характер, а происхождение отека связано с поражением вен и лимфатических сосудов.

К венозным причинам хронического отека нижних конечностей относятся, помимо ПТФБ, сдавливание вен (опухоли, ретроперитонеальный фиброз, сдавливание подвздошной артерией), травмы (перевязка, ранения, клипирование или катетеризация) и артерио-венозные фистулы.

Нарушения проходимости лимфатических сосудов наблюдаются при первичной врожденной и вторичной приобретенной лимфедеме (инфекция, травмы, опухоль и др.).

Лечение ПТФБ комплексное: консервативное и оперативное. В амбулаторных условиях КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ включает: 1) избежание длительного нахождения в сидячем или вертикальном положениях и придание конечности возвышенного состояния; 2) эластическую компрессию (чулки, колготы, бинты) или прерывистую пневмокомпрессию, оптимальный режим двигательной активности; 3) фармакотерапию.

Результатом эластической компрессии является улучшение работы мышечно-венозной помпы, увеличение обратного всасывания тканевой жидкости вследствие повышения тканевого давления и улучшения микроциркуляции. Относительным противопоказанием к эластической компрессии являются облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, проявляющиеся снижением давления на заднебольшеберцовой артерии ниже 80 мм рт. ст., обширные инфицированные язвы, острый бактериальный целлюлит.

Для лечения хронической венозной или лимфовенозной недостаточности используют эластические бинты короткой растяжимости (удлинение бинта не более, чем на 70%) и медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы) из натуральных (хлопок или каучук) или синтетических волокон (эластоден) III компрессионного класса (36,4 – 46,5 мм рт. ст. на уровне лодыжек). Лечебный компрессионный трикотаж подбирают с учетом характера патологии и по индивидуальным размерам конечностей. Применение эластической компрессии возможно в течение длительного времени, а в случае необходимости – неограниченно.

Прерывистая компрессия осуществляется с помощью специальных аппаратов, представляющих собой сапожок или рукав, соединенные с пневмокомпрессором. Максимальный уровень компрессии составляет 80-90 мм рт. ст. в течение 10-20 с с интервалом от нескольких секунд до нескольких минут.

Фармакотерапия направлена на купирование симптомов заболевания и предотвращение осложнений посредством: 1) повышения тонуса вен (детралекс, гинкор-форте, венорутон и др.); 2) улучшения лимфодренирующих функций (детралекс, троксевазин и др.); 3) устранения микроциркуляторных расстройств и нормализация реологических свойств крови (трентал, тиклид, ацетилсалициловая кислота и др.); 4) купирования воспаления (нестероидные противовоспалительные препараты, энзимы, детралекс и др.).

В настоящее время среди применяемых препаратов наибольшее распространение получил детралекс, который обеспечивает комплексное воздействие при хронической венозной и лимфовенозной недостаточности. Больным помимо обязательной эластической компрессии назначают детралекс по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2-4 мес.

Наряду с этим применяется местная фармакотерапия (гепариносодержащие мази и гели, индовазин, кортикостероидные мази, кремы и пр.). Местное применение препаратов, обладающих высокой аллергенностью (солкосерил, ируксол, актовегин) или раздражающим действием (йодно-дегтевые мази) рекомендуется ограничить.

При обширной трофической язве, когда присоединяется острое воспаление и инфильтрация, носящая распространенный характер и сопровождающаяся лихорадкой, необходима госпитализация больного, постельный режим, возвышенное положение конечности, антибиотикотерапия и местное наложение влажных антисептических повязок, которые следует менять несколько раз в день. Если язвы не зажили при консервативном лечении или они увеличиваются или рецидивируют, показано хирургическое лечение.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ показано при:

1) неэффективности консервативного лечения;

2) рецидивирующих осложнениях (тромбоз, целлюлит, язвообразо-вание).

Выполнение операций возможно: 1) после завершения процессов реканализации и/или облитерации вен и развития коллатералей; 2) при наличии анатомических условий (сегментарная окклюзия, реканализация); 3) при отсутствии противопоказаний и согласии больного.

Цель операции:

1) устранение патологического вено-венозного рефлюкса крови в магистральных венах (вертикального) и из глубоких вен в поверхностные (горизонтального) по несостоятельным перфорантным венам;

2) восстановление венозного кровотока с помощью шунтирующих операций при сегментарной окклюзии глубоких вен.

Типы операций:

1. Перевязка перфорантных вен и удаление варикозно расширенных поверхностных вен, как источников значительного вено-венозного рефлюкса крови. Однако у некоторых больных они могут оказаться функционально и гемодинамически значимыми коллатералями при тяжелой обструкции глубоких вен, и в таких ситуациях не следует выполнять оперативное вмешательство.

2. Пластика и трансплантация венозных клапанов в реканализированных венах, в частности, путем частичного их замещения сегментом аутовены с нормальным клапаном.

3. При односторонней сегментарной окклюзии подвздошной вены – выполняется перекрестное сафено-бедренное шунтирование на ножке (операция Де Пальма) или бедренно-бедренное шунтирование с использованием свободного аутовенозного трансплантата или синтетического протеза («Гортекс»). При односторонней окклюзии бедренной вены – сафено-подколенное или бедренно-подколенное шунтирование. При окклюзии нижней полой вены может быть выполнено ее шунтирование непосредственно в области поражения или экстраанатомически – от бедренной (подвздошной) вены до подключичной вены.

БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА – острый травматический тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.

Мужчины болеют чаще, чем женщины (4: 1). Страдают люди с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом и тяжелым физическим трудом. Заболевание в основное одностороннее.

Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильном напряжении мускулатуры плечевого пояса, сочетающемся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства, и происходит травматизация проксимального отдела v. subclavia в реберноподключичном промежутке. В результате травмы, часто хронической, образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии и ригидности стенки и терминального клапана внутренней оболочки подключичной вены, что и приводит к образованию тромбоза в этой зоне. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене и для тромбообразования возникают при высоком стоянии первого ребра, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Первичный тромб, образовавшийся на месте травматизации v. subclavia, нарастая в периферическом направлении в результате венозного застоя, очень часто распространяется на подкрыльцовую вену, иногда на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви.

Классификация. В клинической классификации выделяют острую и хроническую стадии заболевания, а в острой стадии три формы, отражающие показатели венозной гипертензии, характеризующие острые нарушения оттока крови. При легкой форме заболевания венозное давление не превышает 300 мм вод. ст. При средней – имеется венозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст., а при тяжелой форме венозное давление достигает 1200-1300 мм вод. ст. Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается.

В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.

Клиника. Одной из важных особенностей заболевания является острое начало и быстрое развитие его. Нередко больные отмечают появление отека, без предшествующих каких-либо неприятных ощущений, но сопровождающегося цианозом кожных покровов и ощущением тяжести, распирания, вплоть до болевых ощущений. Характерно появление вышеперечисленных жалоб после значительной физической нагрузки накануне.

Часто прослеживается несоответствие между резко выраженными местными изменениями и общим состоянием больного, которое практически не страдает, подъема температуры тела не наблюдается. Подкожные вены верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны напряжены и расширены, определяется плотный, умеренно болезненный пояс по ходу подкрыльцовой и иногда плечевой вены, отмечается болезненность при пальпации в проекции этих вен. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей становится плотным, и при надавливании ямок не возникает – вследствие сдавления артериальных стволов, изменяются качественные характеристики пульса на лучевой артерии и снижается температура конечности, возникает опасность развития гангрены. Продолжительность острой стадии не превышает 2-3 недель. В этот период полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней грудной стенки соответствующей стороны. В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями состояния и переходит в постфлебитический синдром верхней конечности.

Осложнения. Эмболия легочной артерии, венозная гангрена исключительно редки.

Дифференциальный диагноз при данном заболевании следует проводить с лимфостазом верхних конечностей, метастазами злокачественных опухолей грудной клетки, сдавливающими вены.

В последние годы тромбозы подключичных и подмышечных вен стали встречаться как осложнения катетеризации подключичной вены, широко применяемой для осуществления длительных внутривенных инфузий.

Лечение в острой стадии болезни необходимо проводить в сосудистом отделении. Лечение должно быть комплексным: консервативным и в показанных случаях оперативным (тромбэктомия, декомпрессия вены, реконструктивные вмешательства). Курс консервативной терапии продолжают после выписки больных из стационара (спазмолитики, ангиопротекторы, дезагреганты).

Прогноз при болезни Педжета-Шреттера благоприятен. Однако полного выздоровления без своевременного консервативного лечения и выполнения по показаниям тромбэктомии с устранением экстравазальных образований не наступает.

БОЛЕЗНЬ МОНДОРА – идиопатический поверхностный мигрирующий флебит торакоэпигастральных вен грудной клетки и передней брюшной стенки – сравнительно редко встречающееся заболевание. Первое описание болезни принадлежит Фаже (Frousset, 1860). Однако лишь в 1939 году французский хирург Анри Мондор детально изучил и, основываясь на патогистологических исследованиях, дал правильную трактовку заболевания. В современной флебологии под болезнью Мондора понимают не только идиопатический флебит торакоэпигастральных вен, но и аналогичные флебиты подкожных вен шеи, конечностей, грудной железы, живота, а также срамных губ и полового члена.

Этиология и патогенез. Основная роль в развитии заболевания принадлежит местным факторам. Чаще всего это случайная или операционная травма в области передней поверхности грудной клетки и брюшной стенки, физическое перенапряжение или инфекция. Возможна аллергическая природа заболевания. В ряде случаев прослеживается отчетливая взаимосвязь болезни со злокачественными новообразованиями органов грудной клетки, главным образом молочной железы и шеи. В патогенезе заболевания, как и при флебитах другого происхождения, отчетливо прослеживаются две фазы. Первая характеризуется развитием венозного стаза, создающим благоприятные условия для тромбообразования и флебита. Во второй фазе тромбофлебит переходит в склерозирующий поверхностный флебит, сочетающийся с перифлебитом. Механизм венозного застоя при различных патологических процессах неодинаков: при раке молочной железы это механическое сдавление сосудов опухолью, при дисгормональных дисплазиях – гиперплазированной тканью железы, при воспалительных процессах – формирующимся инфильтратом.

Клиника. Заболевание начинается с появления тупых болей в области пораженных вен. Боль имеет локальный характер и усиливается при движении туловища, верхних конечностей, сокращений мышц груди и живота, глубоком вдохе, кашле, чихании. Нередко по ходу тромбированной вены возникает болезненная отечность паравазальной клетчатки. Как правило, при идиопатическом флебите общее состояние больных мало изменяется, регионарная лимфаденопатия отсутствует. Температура тела может повышаться до субфебрильной и фебрильной. В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Через 7-14 дней температура и отмеченные выше изменения в крови исчезают, поверхностная вена склерозируется в фиброзный тяж шириной 1-2,5 мм и длиной от 3 до 14 см и более. Вследствие перифлебита тяж может быть интимно связан с кожными покровами и болезненным. Начало и конец склерозированных венозных сосудов теряется в подкожной жировой клетчатке брюшной стенки и ткани молочной железы. В зависимости от выраженности клетчатки тяж может приобретать вид валика либо бороздки.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с растяжением мышц грудной клетки, межреберной невралгией, периоститом, симптоматическим перифлебитом. Особое значение имеет дифференциальная диагностика болезни Мондора и канкрозного лимфангиита. Наличие тромбофлебитических тяжей на коже может быть ошибочно принято за новообразование. С другой стороны, тромбофлебит торакоэпигастральной области может быть проявлением неопластических поражений органов грудной клетки и брюшной полости, бессимптомно протекающей карциномы молочной железы, но при раковом лимфангиите форма тяжей извитая, болезненность отсутствует. Тяжи располагаются внутрикожно и втяжений кожи не образуют.

Лечение. В острой фазе заболевания показана противовоспалительная, обезболивающая и десенсибилизирующая терапия. Местно: гепариновая мазь, примочки с димексидом. Внутрь: аспирин, бруфен, тавегил – по 0,5 г 2 раза в сутки. При развитии склерозирующего флебита и перифлебита – рассасывающие препараты и физиотерапия: токи Д’Арсонваля, электрофорез с трипсином, УВЧ, магнитолазеротерапия. При своевременном выявлении заболевания и адекватной консервативной тактике рецидивов не возникает. В отдельных случаях при безуспешности консервативной терапии выполняется оперативное вмешательство с иссечением склерозированного венозного тяжа в пределах здоровых тканей.

Тестовые вопросы

57. На приеме в поликлинике у хирурга у больного был выявлен ряд симптонов. Из них не является характерным для болезни Педжета – Шреттера:

1) цианоз лица и шеи

2) распирающие боли в руке

3) цианоз кожи рук, усиление венозного рисунка

4) отек руки

5) синдром Горнера

Дата добавления: 2015-10-02