Воспаление каких сухожильных влагалищ сгибателей пальцев может осложниться флегмоной предплечья? 2 страница

Рис. 30. Схема операции аорто-бедренного шунтирования
при синдроме Лериша

Эндартерэктомия (дезоблитерация), как способ восстановления проходимости артерий НК, в последние годы вновь стала популярной в связи с отсутствием потребности в трансплантате, имплантация которого в организм всегда сопряжена с вероятностью инфицирования. Однако при выраженной дегенерации артерии или кальцинозе она невозможна и потенциально опасна осложнениями, поэтому выполнение ее ограничено. Смысл данного вмешательства заключается в удалении из артерии только измененной интимы и медии, что обеспечивается слоистостью стенки артерий. Оно выполнимо при атеросклеротических поражениях и менее эффективно при артериите Такаясу и тромбангиите. Производится четырьмя способами: полуоткрытым, закрытым, открытым и эверсионным. Первые два выполняются через два или одно артериотомических отверстия с применением специальных колец, вводимых между слоями стенки артерии или с помощью ультразвука, которые отделяют измененные слои от интактных, тем самым, восстанавливая проходимость артерии. В третьем случае артерия рассекается продольно на всю длину окклюзирующей или стенозирующей бляшки, последняя удаляется. Затем артериотомия ушивается, если артерия большого диаметра (аорта или подвздошные артерии) или производится боковая ее пластика для предупреждения стенозирования, если артерия среднего или малого диаметра (бедренная, подколенная, тибиальная). При эверсионной эндартерэктомии пораженная артерия пересекается поперечно, после чего путем «выворачивания» производится удаление измененных слоев. Операция завершается восстановлением проходимости артерии анастомозом «конец в конец».

Боковая пластика артерий НК обычно дополняет два предыдущих оперативных вмешательства, а в самостоятельном варианте производится обычно при наличии локального стеноза. Суть ее заключается в рассечении артериального ствола продольно через суженный участок с последующим вшиванием в образовавшееся артериотомическое отверстие заплаты из синтетического или аутоматериала, которая расширяет просвет сосуда.

Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием артерий НК является современным методом коррекции стенотических поражений. Он наиболее приемлем у больных с высоким операционным риском, прежде всего, из-за малой инвазивности. Метод имеет узкие показания (локальные стенозы – не более 10 см, отсутствие кальциноза и нестабильных бляшек, потенциально опасных атеро- и тромбоэмболиями) и малоэффективен на уровне тибиального сегмента. Смысл метода заключается в механическом воздействии раздувающегося гидравлического баллона на стенозированный сегмент артерии, введенного в нее по проводнику через пункцию бедренной артерии. Тем самым достигается расширение просвета сосуда. При необходимости процедура может быть дополнена введением стента с целью предупреждения развития рестеноза.

При правильно поставленных показаниях и безупречной технике выполнения операции прямой реваскуляризации в ближайшем периоде обычно дают хороший эффект – ишемия либо полностью купируется, либо существенно уменьшается. В отдаленном периоде проходимость шунтов или зоны реконструкции зависит от прогрессирования основного заболевания – при дальнейшей облитерации периферического русла возникает их тромбоз, обусловливающий рецидив ишемии и ухудшение кровообращения реваскуляризированной конечности, что требует выполнения повторных вмешательств, нередко заканчивающихся потерей конечности.

ОПЕРАЦИИ НЕПРЯМОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ улучшают кровообращение тканей НК опосредованно, главным образом, за счет улучшения коллатерального кровообращения и дилатации артериол. Они могут дополнять другие вмешательства или выполняться в качестве единственного хирургического метода лечения.

Поясничная симпатэктомия обоснована и внедрена в практику R. Leriche в 1925 г. Способствует улучшению тканевого и коллатерального кровотока пораженной конечности за счет снятия спастического влияния симпатической иннервации артерий пересечением и иссечением участка симпатического нервного ствола с соответствующей стороны. Наиболее эффективна при дистальных поражениях и в меньшей степени при проксимальных.

Реваскуляризирующая остеотрепанация заключается в нанесении фрезевых остеотрепанационных отверстий в большеберцовой кости или в расщеплении ее с последующей ретракцией фрагментов. Это способствует усилению костно-мозгового кровотока, раскрытию и анастомозированию существующих коллатералей (параоссальных, мышечных, межмышечных, параартрикулярных и кожных) и увеличению метаболической активности в мягких и костных тканях. В последние годы более активно используется на практике.

Артериализация венозного кровотока стопы наиболее спорный метод непрямой реваскуляризации конечности. Осуществляется он путем наложения артерио-венозного соустья. Предполагают несколько механизмов, влияющих на изменения регионарной гемодинамики: за счет улучшения оксигенации тканей через венозную систему посредством артериализации и реверсии венозного кровотока; за счет блокирования артерио-венозного сброса вследствие повышения давления в венах; за счет увеличения притока артериальной крови путем создания дополнительного пути оттока, так как артерио-венозная фистула является мощным стимулятором развития коллатерального кровообращения конечности. Опыт показывает, что метод дает положительный эффект и позволяет сохранить конечность примерно у 50% больных с инкурабельными дистальными поражениями (тромбангиите, диабетической ангиопатии). Однако, в целом, отношение к методу сдержанное.

АМПУТАЦИИ – это вынужденные вмешательства у больных, страдающих ХОЗАНК, с наличием гнойно – некротически измененных тканей НК и /или болей в покое, когда операции реваскуляризации оказались неэффективными и невозможными в силу общих противопоказаний и инкурабельности артериального поражения. Целью их является сохранение жизни пациента. С одной стороны это достигается удалением нежизнеспособного сегмента конечности как источника поступления в организм опасных продуктов распада и инфекции, с другой – ампутация прерывает болевой синдром, удлинение или усугубление которого может спровоцировать инфаркт миокарда или мозга. Ампутации могут быть первичными и вторичными, дополняя другие вмешательства. Несомненно, ампутация является калечащей больного операцией, изменяя его психический, бытовой и социальный статус. По статистике еще 15 лет назад количество ампутаций соответствовало числу успешных реконструктивных вмешательств. При этом было замечено, что чем выше уровень их (на уровне бедра или тазобедренного сустава), тем выше летальность из-за существенной травматизации организма. В последнее время имеется четкая тенденция к сокращению их количества в связи с разработкой новых лечебных мероприятий и более эффективных лекарственных средств. Сейчас необходимость ампутации рассматривается прежде всего в ситуациях, когда все имеющиеся на вооружении лечебные средства оказались неэффективными. При этом для лучшей реабилитации пациента стараются сохранить большую часть пораженной конечности. Здесь уместен следующий принцип – не «удобный» уровень ампутации для протезирования, а «удобный» протез для ампутированной конечности.

Современные принципы ампутации у больных с ХОЗАНК:

– ампутации следует рассматривать с учетом особенностей до- и послеоперационного периода с привлечением сосудистых хирургов, реабилитационного персонала, протезистов и психолога;

– максимально щадящее обращение с тканями, находящимися в состоянии ишемии, во избежание ее усугубления;

– ампутации должны рассматриваться не как синоним удаления части конечности, а как реконструктивно-пластические операции с целью возможно большего сохранения тканей и ранней реабилитации больного (к сожалению, они часто так не рассматриваются и становятся уделом молодых и менее опытных хирургов);

– выбор уровня ампутации должен основываться не на принципе «безопасности» в плане рецидива ишемии, а на адекватности кровоснабжения тканей.

На выбор уровня ампутации НК влияют как локальные, так и общие факторы.

Локальные факторы:

– распространенность гангрены, наличие или отсутствие линии демаркации (наличие таковой свидетельствует о локализованности гангрены, а отсутствие – о более высоком ее распространении);

– инфекция, которая обычно сочетается с наличием некрозов (типична для больных диабетом, при ее быстром распространении и присоединении поражения лимфатических путей – лимфангитов показана срочная высокая ампутация с целью предупреждения сепсиса, особенно это актуально, когда присоединяется анаэробная инфекция);

– окраска кожи (цианоз кожи проксимальнее гангрены свидетельствует о ее прогрессировании и невозможности локальной ампутации);

– трофические изменения тканей (тонкая кожа и отсутствие подкожной клетчатки говорят о неадекватном кровоснабжении тканей и невозможности операции на этом уровне);

– наличие отека при отсутствии кардио – респираторной недостаточности (диктует необходимость более высокого уровня ампутации);

– степень нарушения кровоснабжения тканей, которая до операции может быть оценена с помощью дуплексного сканирования и ангиографии (как правило, хорошо компенсируется кровоснабжение на бедре даже при закрытых подвздошных артериях и плохо на голени и стопе при обтурации их артерий; если имеется возможность включения в кровоток глубокой бедренной артерии при окклюзии подвздошных, поверхностной бедренной и берцовой артерий, иногда удается ограничиться более низким уровнем ампутации);

– болевой синдром (если он распространяется выше уровня голеностопного сустава и не может быть адекватно купирован медикаментозно – ампутация на уровне голени и стопы невозможна, необходим более высокий ее уровень).

Отмеченные признаки несомненно влияют на выбор уровня ампутации, однако решающее значение играют интраоперационные данные: степень кровоточивости тканей, развитость коллатералей, состояние мышц – их цвет, сократимость, степень поражения клетчаточных пространств.

К общим факторам относятся: возраст, степень декомпенсации диабета, состояние миокарда, степень интоксикации, состояние почечной функции и водно-электролитный баланс, которые должны быть по возможности скорректированы.

Принципиально существует шесть возможных уровней ампутации: пальцы, стопа (дистальная по Шарпу – на уровне плюсневых костей, по Шарафу – на уровне костей предплюсны), голеностопный сустав, нижняя треть голени, средняя треть голени и уровень бедра. В случаях присоединения анаэробной инфекции возможно проведение экзартикуляции конечности в тазобедренном суставе.

При выполнении ампутаций возможны ситуации, которые могут повлечь за собой несостоятельность культи и опасные для жизни состояния:

– неправильный выбор уровня ампутации (оставление тканей с исходно неадекватным кровоснабжением);

– технические ошибки а) – длинная культя кости способствует травматизации мягких тканей и образованию пролежней, б) – недостаток мягких тканей может повлечь за собой появление болевого синдрома и невозможности ношения протеза, в) – неадекватный гемостаз влечет за собой образование гематом, которые затем обычно нагнаиваются, г) – плохое сопоставление кожных краев раны способствуют появлению келоидных рубцов, которые при ношении протеза часто травмируются – поэтому целесообразнее всего при ушивании раны использовать монофиламентные нити);

– неадекватная профилактика инфекции может привести к нагноению, несостоятельности раны культи и даже к сепсису (после операции в обязательном порядке необходима антибиотикотерапия в течение 7 – 10 дней);

– венозный тромбоз с вероятной тромбоэмболией легочной артерии (необходимо назначение антикоагулянтов в первые 12 часов после операции, наблюдение за состоянием больного на предмет возможного болевого синдрома в грудной клетке, а также безотлагательная проксимальная перевязка вен после установления факта ТЭЛА);

– неадекватная иммобилизация культи НК, что особенно актуально после ампутации на уровне голени (развитие сгибательной контрактуры – для ее профилактики культя голени должна находиться в разогнутом состоянии в течение 2-3 недель после операции путем использования шины или гипсовой лангеты).

К ранним осложнениям после ампутаций относят: инфекцию культи; ее несостоятельность; боли в культе; фантомные ощущения и пролежни от применения шины (лонгеты). Поздние осложнения включают в себя: фантомные боли, сгибательную контрактуру и гангрену культи.

При благоприятном исходе ампутации возможность протезирования конечности обычно рассматривают при условии ее функциональной состоятельности спустя 6-8 месяцев после вмешательства, когда произойдет полное заживление культи и окрепнет кожный рубец.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. Это особая группа вмешательств у больных с ХОЗАНК, направленных на профилактику дальнейшего прогрессирования заболеваний, в основе которых лежит стойкое повышение липопротеидов низкой плотности (атеросклероз, сахарный диабет). Неудовлетворенность результатами медикаментозной терапии гиперлипидемии, которая у ряда больных оказывалась не всегда успешной, давала осложнения и не исключала рецидивов нарушения обмена, привела к необходимости разработки хирургических методов ее коррекции. К ним относятся: экстракорпоральные методы воздействия (плазмаферез и гемосорбция), портокавальное шунтирование, трансплантация печени и частичное илеошунтирование. Ввиду большой дороговизны и многочисленных осложнений, характерных для первых трех методов, наиболее приемлемой является операция частичного илеошунтирования, впервые выполненная в США H.Buchwald и R.Vargo (1963). Суть ее заключается в выключении из пищеварения части подвздошной кишки, в которой происходит наиболее активное всасывание липидов. Достоинствами являются постоянный гиполипидемический эффект и относительная безопасность (летальность 0,8-1,6%). Возникающая после операции диарея купируется у большинства больных в первые месяцы. С разработкой лапароскопического варианта ее выполнения она стала более привлекательной.

При невозможности хирургического лечения больным с III и IV стадией облитерирующего атеросклероза в условиях ЦЕНТРА АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ выполняются внутриартериальные инфузии лекарственных препаратов с учетом совместимости: 60-80 мл 0,5% раствора новокаина, 4-6 мл раствора но-шпы или галидора, 5 мл актовегина (солкосерила), 2-8 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 50% раствор анальгина в количестве 4 мл, 5000 ЕД гепарина, а также антибиотики при наличии трофических язв с учётом чувствительности высеянной с поверхности язвы флоры. Антибиотики вводятся в последнюю очередь отдельным шприцем. Инфузия проводится в течение 4-6 минут тремя-четырьмя шприцами (предпочтительно использование системы с тройником).

Курс лечения состоит из 10-12 инфузий через день или (при гангренозной стадии) ежедневно и повторяется в дальнейшем дважды в год – весной и осенью. Этим же больным через день проводится длительная (в течение двух часов) внутривенная инфузия реополиглюкина 200-400 мл в сочетании с указанными выше препаратами в той же дозировке. Иссечение некроза проводится экономно в пределах здоровых тканей при мумификации или по линии демаркации.

При своевременной диагностике облитерирующих заболеваний в начальных стадиях проведение простейших мер: устранение провоцирующих заболевание причин и вредных привычек, назначение щадящего режима труда и отдыха, сбалансированной диеты, спазмолитиков, санаторно-курортного лечения, целенаправленных физиотерапевтических процедур – можно стабилизировать течение патологического процесса.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

Является системным нейродистрофическим сосудистым заболеванием и характеризуется хроническим течением с периодами ремиссии и обострения.

В этиологии заболевания большое место занимают воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (курение, переохлаждение, инфекция, повторные травмы, в том числе и психические эмоциональные перегрузки). Особое значение имеют состояние внутренней среды организма, взаимодействие эндокринных и нейрогенных связей гипофизарно-надпочечниковой системы. В.А. Оппель (1928) считал, что в основе заболевания лежит такое нарушение деятельности желёз внутренней секреции, под влиянием которого развивается гиперфункция надпочечников. Это приводит к гиперадреналинемии, спазму периферических сосудов, в том числе и vasa vasorum. Часто возникающий и длительно существующий спазм резко нарушает трофику сосудистой стенки, вследствие чего в ней развиваются дегенеративно-пролиферативные изменения, обусловливающие облитерацию просвета артерии.

По современным представлениям, облитерирующий эндартериит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям, что подтверждается рядом реакций, выявляющих сенсибилизацию к собственным сосудистым антигенам. Однако наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория возникновения заболевания, учитывающая этиологическое значение влияния ряда неблагоприятных факторов и прежде всего повторных охлаждений и курения.

Наиболее ранними изменениями в стенке сосуда являются дегенеративные изменения эндотелия, сопровождающиеся разрастанием интимы, образованием грануляционной ткани с гигантскими клетками. В стенках крупных сосудов больных эндартериитом довольно часто обнаруживаются и атеросклеротические изменения даже в молодом возрасте. Изменения эндотелия, атеросклероз, спазмы и органическое сужение артерии с нарушением кровотока ведут к возникновению тромбоза и облитерации сосуда. У ряда больных эти изменения в начале заболевания имеют сегментарный характер, занимая ограниченные по протяжению участки сосуда, что имеет важное практическое значение.

Классификация. По характеру течения заболевания выделяют два типа:

1 – медленно прогрессирующий тип, который характеризуется светлыми промежутками до нескольких лет;

2 – бурно прогрессирующий тип, при котором в течение короткого времени развивается гангрена.

В течении заболевания выделяют три периода: ангиоспастический, ангиотромботический и ангиосклеротический (гангренозный) период.

Облитерирующим эндартериитом болеют преимущественно мужчины, причём в наиболее деятельном возрасте – от 20 до 40 лет. У женщин это заболевание возникает только среди курильщиц.

Клиническое течение имеет выраженную цикличность. Соответственно периодам развития заболевания его клинические симптомы различны.

В ангиоспастический период появляются быстрая утомляемость, сердцебиение, потливость, резкий дермографизм. Больных беспокоит зябкость, периодическое побледнение и онемение стоп, иногда чувство жжения в пальцах поражённой конечности. В этом же периоде появляется один из характерных симптомов заболевания – «перемежающаяся хромота». При ходьбе, подъёме по лестнице появляются сильные мышечные боли, как правило, в икроножных мышцах, затем – и первые трофические расстройства в виде атрофии мышц голени, кожи и ногтей на стопах. Пульс на периферических артериях становится слабым, несимметричным и непостоянным. На артериограммах виден спазм магистральных сосудов, появляется сеть извитых коллатералей.

Следующий период, ангиотромботический, характеризуется присоединением к функциональным расстройствам кровообращения и органических поражений сосудов. Спазмы сосудов становятся более длительными, «перемежающаяся хромота» появляется через более короткие дистанции и резко ограничивает активность больного. Пульсация артерий на поражённой конечности резко ослаблена и непостоянная, прежде всего в подколенной ямке и на стопе.

На ангиограммах выявляется выраженное диффузное сужение магистральных артерий вследствие спазма и утолщения стенок, вплоть до полного нарушения проходимости артерий.

Кожа на стопах становится багрово-цианотичной, истончается, шелушится. Ногти деформируются, замедляется их рост. Кожная температура понижена. Появляется извращённая реакция на температурный раздражитель: больные не переносят ни охлаждения стоп, ни тепла из-за сильной болезненности. Появляются боли в покое, особенно по ночам. Для уменьшения этих болей больные вынуждены держать конечность постоянно опущенной с постели. Малейшие травмы (ссадины, трещины, потёртости) ведут к образованию стойких незаживающих язв. Лишая сна, ишемические боли становятся настолько изнуряющими, что развивается прогрессирующее истощение, нередко сопровождаемое выраженной депрессией.

Ангиосклеротический (гангренозный) период характеризуется распространённой облитерацией сосудов, резкими нарушениями питания тканей, обширными некрозами дистальных отделов конечности, прогрессирующим истощением и деградацией личности. Наиболее тягостным и очень трудно поддающимся лечению симптомом является постоянная, жгучая, интенсивная и всепоглощающая боль. На периферии конечности появляются и прогрессируют некрозы пальцев и дистальных отделов стоп.

На ангиограммах обычно видна окклюзия артерий в результате восходящего тромбоза, что сопровождается обширным омертвением конечности по типу влажной гангрены.

Лечение. Консервативная терапия при облитерирующем эндартериите направлена на улучшение периферического кровообращения за счёт увеличения коллатерального кровотока и снятия патологического спазма. Наряду с десенсибилизирующей терапией (димедрол, пипольфен, супрастин) она включает сосудорасширяющие препараты (компламин, галидор, но-шпа). В периоды обострения заболевания, когда у больных появляются признаки гиперкоагуляции, возникает необходимость в применении антикоагулянтов прямого (гепарин) и непрямого (фенилин, пелентан, неодикумарин) действия. Протромбиновый индекс должен поддерживаться в пределах 60%. В случае возникновения острого тромбоза ранее стенозированной артериальной магистрали применяют тромболитические препараты (фибринолизин, тромболизин, плазмин, стрептокиназа).

Эффективность внутриартериального введения лекарственных веществ основана на следующих положениях:

1 – создание высоких концентраций препарата в очаге поражения;

2 – непосредственное вазодилатирующее влияние быстроразруша-ющихся препаратов (ацетилхолин);

3 – меньшая опасность токсических влияний фармакологических веществ, так как вводятся меньшие дозы по сравнению с другими путями введения. Применяют как одномоментные, так и длительные регионарные инфузии.

Целесообразно проведение курса УВЧ-терапии на область поясничных симпатических узлов, токов Бернара на область голени. Положительное влияние на течение болезни оказывают радоновые и сероводородные ванны. Достаточно выраженный симптоматический эффект даёт применение гипербарической оксигенации.

Оперативное лечение основано на представлении о том, что сосудодвигательные реакции осуществляются в основном через симпатический отдел вегетативной нервной системы. Для устранения предполагаемого стойкого патологического рефлекса, обусловливающего вазоспазм, предложены операции, рассчитанные на десимпатизацию поражённой конечности с целью устранения спазма артериальных сосудов и коллатералей.

Наибольшее распространение получила предложенная в 1923г. Диецом поясничная симпатэктомия. Операция заключается в удалении поясничных (II-III) симпатических ганглиев. Стойкие положительные результаты операции прослеживаются примерно у 70% больных.

В случаях безуспешного консервативного и оперативного лечения применяют ампутацию конечности, основной задачей при этом является установление уровня относительно сохраняющегося кровообращения с тем, чтобы произвести ампутацию в пределах достаточно кровоснабжаемых тканей и сформировать опороспособную, пригодную для протезирования культю.

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются: предупреждение переохлаждения конечностей, борьба с употреблением алкоголя и курением.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)

Тромбангиит впервые описал Винивартер в 1879 г., а позже он был изучен Бюргером в XX веке. Это заболевание характеризуется облитерацией артерий и вен мелкого и среднего диаметра вследствие воспалительных изменений.

Причина остается неизвестной. Недавние исследования позволяют предполагать, что болезнь Бюргера может быть реакцией на курение табака у лиц с определенным фенотипом, на что указывает большая частота антигенов HLA – A9 и HLA – B5 у подобных больных, или аутоиммунным нарушением с клеточной иммунной реакцией на коллаген I и III типов, содержащийся в тканях кровеносных сосудов. В подтверждение этому 100% больных, страдающих этим заболеванием, злоупотребляли табакокурением. Отмечено также, что прекращение курения не прерывает дальнейшего нарастания симптомов заболевания. Болеют преимущественно мужчины – курильщики (95%) в возрасте от 20 до 40 лет.

Морфологически тромбангиит проявляется в форме негнойного панартериита или панфлебита с тромбозом пораженных сосудов. В острой стадии происходит инфильтрация стенки артерии лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами, а иногда – гигантскими клетками, сопровождаясь тромбозом просвета сосуда. Ввиду инфильтрации наружной оболочки на поздних стадиях болезни возможен периартериальный фиброз с привлечением прилежащей вены и нерва. В дальнейшем возможна реканализация сосудов, но чаще тромбы организуются с полной облитерацией просвета.

Для бассейна НК характерно вовлечение в процесс артерий голеней и стоп, на более поздних стадиях могут поражаться другие артериальные бассейны, например, подколенные артерии. В отличие от атеросклероза процесс носит пролонгированный характер, в связи с чем мало условий для развития коллатерального кровоснабжения. Относительно сохранения НК заболевание протекает более злокачественно, но в отношении сохранения жизни более благоприятно, чем атеросклероз или диабет.

Клинически болезнь развивается постепенно, распространяясь в проксимальном направлении. Проявляется симптомами артериальной ишемии и поверхностными тромбофлебитами (в 40 % случаев). В большинстве наблюдений на одной или нескольких артериях стоп пульс ослаблен или отсутствует. Ишемические язвы или гангрена могут возникать на ранних стадиях заболевания.

Диагностика: УЗДГ показывает резкое снижение кровотока в стопе и пальцах, а при ангиографии сегментарные окклюзии дистальных артерий голеней, вдоль которых могут формироваться «штопорообразные» коллатерали; интактные артерии имеют нормальные контуры.

Консервативная терапия:

1 – исключение табакокурения;

2 – ходьба по 15-20 минут 2 раза в сутки при отсутствии некрозов и язв с защитой стопы от травматизации;

3 – постельный режим при наличии язв и некрозов;

4 – улучшение микроциркуляции (трентал, антагонисты кальция, вазопростан).

Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от предыдущей терапии и при нарастании ишемии: поясничная симпатэктомия, артериализация венозного кровотока стопы, ампутации. Реконструктивные вмешательства из-за особенностей поражения практически не применяются.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ РЕЙНО

Заболевание впервые описано Рейно (Raynaud) в 1862г. как локальная асфиксия и симметричная гангрена пальцев. В настоящее время это заболевание относят к группе спастико-атонических поражений мелких артерий и капилляров с преимущественным расстройством вегетативной иннервации и характерным циклическим течением. В последующем появились сообщения об аналогичных сочетаниях клинических симптомов при системной склеродермии, сколиозах, шейно-грудном радикулите, дерматомиозитах и других заболеваниях, что дало повод для отрицания болезни Рейно как отдельной нозологической формы. Однако дальнейшие исследования показали ошибочность такой точки зрения, и в настоящее время принято различать болезнь Рейно как первичное заболевание и синдром Рейно, когда его клинические проявления возникают на фоне других заболеваний.

Этиология и патогенез. Многие исследователи причину заболевания усматривают в частых переохлаждениях конечностей, особенно во влажной среде, хронической микротравме пальцев, интоксикации, стрессорных воздействиях и травме центральной нервной системы. Подмечено, что при холодовой травме болезнь Рейно возникает лишь при определённых, ещё недостаточно изученных условиях. Так, в условиях Крайнего Севера это заболевание редко возникает у коренного населения (эвенки, якуты, эскимосы) и обычно наблюдается у приехавших из других регионов России. Предполагают, что болезнь Рейно может быть и врождённой, так как описан ряд случаев заболевания в раннем детском возрасте.

В механизме развития заболевания основное место отводится нарушениям вегетативной иннервации, обусловливающим спазм и последующую атонию мельчайших кровеносных сосудов – прекапилляров и капилляров (ангиотрофоневроз с капиллярным дискинезом). Эти изменения могут возникать в любом органе, но при болезни Рейно они локализуются только в области прекапилляров и капилляров пальцев кисти и стопы. При морфологическом исследовании микрососудов этой области обнаруживается гипертрофия их стенки с сужением просвета, не распространяющаяся на пальцевые артерии.

Есть основания предполагать, что при болезни Рейно имеется дисфункция адренергической субстанции ретикулярной формации ствола головного мозга. В.А. Оппель предполагал, что в возникновении болезни Рейно принимают участие и эндокринные механизмы в виде нарушения функции надпочечников, и эти предположения в последующем были подтверждены и другими исследователями. В механизмах нарушения микроциркуляции, по-видимому, принимает участие и серотонин, образующийся в избыточных количествах вследствие различных нейро-гуморальных нарушений, так как подкожное введение серотонина сопровождается реакцией, напоминающей приступ локальной асфиксии при болезни Рейно. Таким образом, патогенез болезни Рейно оказывается весьма сложным и во многом ещё не выясненным. Это в полной мере относится и к синдрому Рейно.

Дата добавления: 2015-10-02