Что следует предпринять амбулаторному хирургу при обильном кровотечении из разорвавшегося варикозного узла на голени? 2 страница

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА – это язва тощей кишки (реже ДПК и пищевода), возникающая после резекции желудка или дренирующих его операций вследствие прямого воздействия на ее слизистую непрерывно продуцируемого кислого желудочного сока.

Кроме пептических язв гастроэнтероанастомоза, различают незажившие и рецидивные язвы. НЕЗАЖИВШИЕ ЯЗВЫ это язвы ДПК, оставленные в ДПК после ваготомии. Такая язва заживает в сроки от 2 недель до 30-45 дней после ваготомии. Однако у некоторых больных по истечении этого срока может быть обнаружена на том же месте незажившая язва. Причина – неполная ваготомия с сохранением иннервации большого числа обкладочных клеток.

Рецидивная язва желудка – это новая язва в желудке и его культе, возникает в первые 1-3 года после операции (по другим авторам – 5 лет после операции). Причины РЕЦИДИВНОЙ ЯЗВЫ желудка и его культи: 1) пилородуоденальный стеноз и рубцовая деформация желудка после заживления язвы путем рубцевания и при проксимальной селективной ваготомии без дренирующей операции. Нарушается эвакуация желудочного содержимого, пролонгируется 2 фаза желудочной секреции, 2) дуоденогастральный рефлюкс при некорригированной ХНДП, дуоденостазе после ваготомии и пилоропластики, 3) трофические и ишемические нарушения слизистой тела желудка после селективной проксимальной ваготомии. Рецидив дуоденальной язвы у 85% больных связан с неполной ваготомией. Характерным признаком рецидивных язв является их частая бессимптомность. В большинстве случаев рецидивы язвы поддаются консервативному лечению. При неэффективности – производится реваготомия или резекция желудка.

Пептическая язва анастомоза возникает после резекции желудка по Бильрот-2, выполненной в 90-98% случаев по поводу язвы ДПК. Реже подобные язвы появляются в области гастроэнтероанастомоза после антрумэктомии с ваготомией и стволовой ваготомии.

Причины пептической язвы гастроэнтероанастомоза:

1. Экономная (недостаточная) по объему резекция желудка (менее 2/3) без ваготомии с сохранением кислотопродуцирующей функции культи желудка,

2. Неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с антрумэктомией или гастроэнтероанастомозом,

3. Оставление части слизистой антрального отдела на культе ДПК при резекции желудка на выключение по Бильрот-2. При этом G-клетки оставленной слизистой в ответ на постоянный щелочной характер среды, в которой они оказываются, интенсивно вырабатывают гастрин и гуморальным путем стимулируют секрецию HCl и пепсина в культе желудка, что создает предпосылки к рецидиву язвы,

4. Избыточная длина приводящей петли после операции по Бильрот-2. В приводящей петле происходит значительное всасывание щелочных секретов печени и поджелудочной железы до того, как они достигнут области анастомоза, где желудочный сок поступает в тонкую кишку. Потеря щелочных секретов, обладающих нейтрализующим эффектом, может стать причиной рецидивной пептической язвы в области гастроеюнального анастомоза. По этой же причине язва может образоваться в области межкишечного анастомоза по Брауну, когда соустье между культей желудка и тощей кишкой сформированы на длинной петле.

Причинами незажившей, рецидивной и пептической язвы могут быть экстрагастральные факторы:

1. Синдром Цоллингера-Эллисона. Гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка (1 тип) или опухоль (гастринома) из Д-клеток островков ПЖ (2 тип) вызывают гипергастринемию с резко выраженной гиперсекрецией HCl.

2. Первичный гиперпаратиреоз. Повышенное содержание в плазме ионизированного кальция оказывает как прямое стимулирующее влияние на обкладочные клетки желудка, так и опосредованное через G-клетки, вызывая избыточное высвобождение гастрина.

3. Синдром хронической ишемии органов пищеварения. В связи с нарушением проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, вызванного экстрагастральной компрессий или атеросклерозом (артериитом), наступает снижение защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК и уменьшение регенеративной способности ее эпителия.

4. Психосоматические факторы (отрицательные эмоции, психическое и физическое перенапряжение, страх), злоупотребление алкоголем, курение приводят к снижению резистентности слизистой оболочки и усилению влияния на нее агрессивного кислотно-пептического фактора.

5. Лекарственный фактор (салицилаты, кортикостероидные препараты).

6. Инфицирование слизистой оболочки желудка и ДПК Helicobacter (Campylobacter) pylori.

Клиника пептической язвы характеризуется выраженными болями в эпигастральной области, усиливающимися после еды и ночью, иррадиирующими в левую половину грудной клетки, межлопаточную область. Болевой синдром более выражен, чем до операции. Пациентов беспокоят отрыжка, изжога, тошнота, дисфункция кишечника: запоры, понос. Диарея сопровождается потерей значительного количества пищи, воды, приводит к обезвоживанию организма, потере электролитов, прежде всего калия. При гипокалиемии отмечаются мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз. Если пептическая язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышение АД, нефролитиаз.

Течение пептических язв неблагоприятное, характеризуется высоким процентом самых тяжелых осложнений: профузными гастродуоденальными кровотечениями, прободением, пенетрацией, формированием желудочно-кишечно-ободочных свищей. Возможно формирование 3-х анатомических вариантов свища: а) между желудком и поперечно-ободочной кишкой, б) между тонкой и толстой кишкой, в) тройной свищ, соединяющий просвет желудка, тонкой и толстой кишок.

Диагностика проводится на основании ФГДС, рентгенологического исследования, УЗИ ПЖ, паращитовидных желез, анализа желудочного сока, определения в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, фосфора, рентгенограмм фаланг, костей черепа и позвоночника, ультразвуковое дуплексное сканирование брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, диагностика инфекции Н. pylori. Для первичного гиперпаратиреоза характерно повышение содержания в плазме крови кальция, хлоридов, паратгормона, снижение концентрации неорганического фосфора. В моче концентрация фосфора возрастает. Рентгенологически диагностируется остеопороз (декальцинация) фаланг, позвонков, костей черепа, в почках – конкременты.

Выбор метода лечения зависит от причины, которая вызвала образование язвы. При аденоме паращитовидной железы выполняется резекция опухоли. Лечение язвы без тяжелых клинических проявлений, осложнений и других ульцерогенных заболеваний должно начинаться с консервативных мероприятий, снижающих секрецию соляной кислоты (антагонисты Н₂-рецепторов), подавляющих инфекцию (антибиотики, метронидазол, препараты висмута) и ускоряющих заживление язвы (сукральфат и др.). Должны быть прекращены курение и прием алкоголя. У больных, которые не реагируют на антагонисты Н₂-рецепторов (пожилой возраст) или же страдающих синдромом Цоллингера-Эллисона, следует использовать омепразол (ингибитор протонового насоса). В результате такого лечения заживление язв наступает в большинстве случаев, но возможны рецидивы. Консервативное лечение пептической язвы анастомоза следует использовать как метод предоперационной подготовки с целью возможного заживления язвы и последующего выполнения операции в более благоприятных условиях.

Повторные операции на желудке и кишечнике представляют собой сложные вмешательства, требующие большого опыта и высокой квалификации хирурга.

При незажившей или рецидивной язве ДПК проводятся:

а) после селективной проксимальной ваготомии – стволовая ваготомия с дренирующей желудок операцией,

б) после стволовой ваготомии и дренирующей желудок операции – реваготомия и антрумэктомия или резекция 2/3 желудка.

При рецидивной язве желудка вследствие рубцового сужения гастродуоденального анастомоза или дуоденостаза – антрумэктомия или резекция желудка вместе с язвой.

При пептической язве анастомоза или анастомозированной тощей кишке после резекции желудка по Бильрот-2 – стволовая ваготомия с возможной (необязательной) резекцией участка тощей кишки и культи желудка.

При обнаружении части слизистой антрального отдела в культе ДПК (источник гастрина) необходимо ее удалить.

Непрерывность пищеварительного тракта после этих операций в зависимости от конкретных ситуаций может быть восстановлена по Бильрот-1, Гофмейстер-Финстереру или с помощью анастомозирования культи желудка с выключенной по Ру петлей тощей кишки.

При установлении экстрагастральных ульцерогенных факторов терапия должна быть направлена на их устранение с проведением противоязвенного консервативного или оперативного лечения (удаление гастриномы или гастрэктомия, восстановление проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и др.).

ЖЕЛУДОЧНОТОНКОТОЛСТОКИШЕЧНЫЙ СВИЩ – возникает в результате пенетрации и последующего прорыва в толстую кишку пептической язвы анастомоза или тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-2.

Клиника: боль в животе, типичная для пептической язвы. Иногда боль внезапно уменьшается по своей интенсивности, когда образуется фистула и начинается диарея. Стул до 8-12 раз в день, водянистый и часто содержит частицы непереваренной пищи. Запах изо рта, отрыжка и рвота могут быть зловонными. Рвотные массы иногда содержат примесь кала с мутным осадком. Наблюдаются кишечные кровотечения как осложнение язвы. Возникает тяжелое расстройство питания, истощение, отеки в более низко лежащих частях тела в связи с гипопротеинемией. Вследствие повышения кишечной моторики может наблюдаться видимая перистальтика.

Диагностика основывается на рентгенологическом исследовании (язву обнаруживают в 50% случаев, фистулу – в 15%), ФГДС, лабораторных исследованиях (выявляют гипопротеинемию, нарушение ВЭБ, дефицит жиро– и водорастворимых витаминов).

Лечение. После интенсивной подготовки больному производится резекция изъязвленного гастроинтестинального сегмента, части вовлеченной ободочной кишки с восстановлением непрерывности пищеварительного тракта с помощью гастроеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле или по Бильрот-1. Эта операция сочетается со стволовой ваготомией для предупреждения пептической язвы.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ может развиваться после резекции желудка по Бильрот-2, сопровождается нарушением эвакуации кишечного содержимого из приводящей петли, встречается в 0,8-14% случаев.

Рис. 45. Синдром приводящей петли.

а – стеноз приводящей петли; б – стеноз отводящей петли.

Факторы, приводящие к развитию синдрома, подразделяются на органические и функциональные. Первые из них более многочисленны:

1) Ущемление приводящей петли позади гастроэнтероанастомоза или межкишечного соустья, в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.

2) Заворот и ротация длинной приводящей петли.

3) Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтероанастомоз, в отводящую петлю.

4) Выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз.

5) Сдавление приводящей петли периорганными сращениями.

6) Перегиб петли из-за острого угла между коротким приводящим коленом и линией гастроэнтероанастомоза.

7) Сужение приводящей петли при рубцовой послеоперационной пептической язве.

8) Артериомезентериальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе ДПК.

9) Сдавление приводящей петли опухолевым процессом.

10) Технические погрешности формирования желудочно-кишечного соустья: образование внутреннего клапана вследствие избытка стенки желудка у малой кривизны, захват в линию швов большего объема кишечной стенки.

К функциональным причинам синдрома приводящей петли относят:

1. Дуоденостаз со снижением тонической и двигательной активности ДПК. Дуоденостаз может быть и до операции в виде первичной или вторичной формы, а также может возникнуть после операции. Причинами послеоперационного дуоденостаза являются повреждение ветвей блуждающего нерва, травма стенки кишки.

2. Парасимпатическая денервация после стволовой ваготомии, вызывающая гипокинезию приводящей петли.

Замедление опорожнения приводящей петли приводит к скоплению в ней большого количества желчи, секрета панкреатических и дуоденальных желез, пищи (в норме за сутки из приводящей петли в кишечник через культю желудка эвакуируется более 1,5 л пищеварительных соков). Вследствие повышения внутрикишечного давления уменьшается поступление в ДПК, а затем и в тонкий кишечник желчи, панкреатического сока. Нарушаются пищеварение и всасывание витамина В₁₂, что сопровождается появлением железодефицитной анемии. Развивающаяся в приводящей петле бактериальная флора проникает в печеночные ходы, желчный пузырь и ПЖ. Отмечаются цирротические изменения в печени, дискинезия желчных ходов, воспалительные изменения в желчном пузыре, ПЖ, фатеровом сосочке (стенозирующий папиллит), дискинезия сфинктера Одди. Заброс дуоденального содержимого в культю желудка приводит к появлению тяжелых форм гастрита, анастомозита (в том числе эрозивно-язвенных поражений слизистой), кровотечениям. Из-за частой рвоты нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера. Дуоденальное содержимое начинает поступать в пищевод, что ведет к рефлюкс-эзофагиту.

При остром развитии синдрома приводящей петли (перегиб, инвагинация) происходит нарушение кровообращения ее стенки с развитием гангрены кишки и перитонита.

Клиника. Выделяют острую и хроническую формы синдрома приводящей петли. Острая форма синдрома сопровождается появлением интенсивных болей в правом подреберье, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается, появляется тахикардия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В случае некроза кишки развивается перитонит. В клинике хронического синдрома приводящей петли выявляются чувство тяжести, распирающая боль в правом подреберье и эпигастрии, отрыжка, рвота желчью.

Выделяют 3 степени тяжести СПП: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени тяжести синдрома боль непостоянна. Она возникает после обильного употребления жирной и углеводистой пищи. Наблюдается отрыжка или срыгивание желчью в объеме от 50 до 100 мл. Дефицит массы тела отсутствует или незначительный. У лиц со средней степенью тяжести синдрома боль становится более выраженной, носит распирающий, жгучий характер, появляется через 10-15 минут после еды. На высоте болей возникает рвота в объеме от 300 до 400 мл. Рвота бывает 3-4 раза в неделю. Дефицит массы тела составляет 10 кг. Трудоспособность снижается. Тяжелая форма синдрома сопровождается резкими болями, иррадиирующими за грудину, в область сердца. Боли усиливаются при присоединении холецистита, эзофагита. Рвота появляется ежедневно, нередко после каждого употребления пищи, в объеме до 1-3 л. Больных беспокоит изжога, жажда, прогрессирующее похудание, анемия. Трудоспособность утрачивается.

Диагностика основана на объективных данных: у больных находят иктеричность склер, желтушность кожи, живот асимметричен за счет выбухания в правом подреберьи и эпигастрии, там же пальпируется эластичное образование – переполненная приводящая петля, которая опорожняется после рвоты. Рентгенологические и эндоскопические исследования выявляют возможные причины возникшего осложнения: язву анастомоза, рубцовую деформацию приводящей петли, отсутствие заполнения контрастным веществом приводящей петли из-за повышения в ней давления или перегибе в области анастомоза. При заполнении приводящей петли контрастным веществом может быть длительная задержка его в просвете этой петли, массивный рефлюкс в культю желудка и пищевод.

Лечение. Возможности консервативной терапии СПП ограничены. Консервативное лечение включает ограничение жирных блюд, частый прием небольших порций пищи, промывание желудка, назначение антацидов, спазмолитиков, средств, усиливающих двигательную активность желудка. При легкой форме СПП клинические проявления уменьшаются. Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной рвотой является показанием к операции – устранению анатомических условий, вызывающих застой содержимого в приводящей петле. Для хирургической коррекции синдрома применяются: 1) реконструкция гастроеюностомии по Бильрот-2 в У-образный гастроеюнальный анастомоз по Ру, 2) реконструкция гастроеюноанастомоза в гастродуоденоанастомоз, 3) формирование анастомоза между провисающей частью ДПК и отводящей петлей тонкого кишечника «бок в бок», 4) при сочетании СПП с демпинг-синдромом выполняют реконструктивную гастроеюнодуоденопластику по Захарову-Хенлею со стволовой ваготомией.

Профилактика СПП предусматривает диагностирование у больных, подлежащих резекции желудка, дуоденостаза, ХНДП, использование при формировании гастроеюнального соустья петли тощей кишки длиной 8-10 см от трейцевой связки, подшивание приводящей петли к малой кривизне в целях создания клапана, надежную фиксацию культи желудка в окне брыжейки поперечной ободочной кишки.

СИНДРОМ ОТВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ – обусловлен сужением отводящей петли в области анастомоза и дистальнее его вследствие механических причин: рубцующаяся язва в области анастомоза, спайки, перегиб, ущемление отводящей петли в окне mesocolon, изначально дефектный анастомоз из-за чрезмерного захвата ткани при его формировании.

Клиника характерна для хронического нарушения проходимости отводящей петли, застой в культе желудка, боль и чувство переполнения в эпигастрии после еды, рвота, ограничение приема пищи. Диагностика основана на рентгеноскопии (-графии) верхнего отдела пищеварительного тракта и эндоскопии. Лечение оперативное – реконструкция анастомоза по Ру.

ОСТРАЯ ЕЮНОГАСТРАЛЬНАЯ ИНВАГИНАЦИЯ приводящей и отводящей (чаще) петли в культю желудка наблюдается крайне редко. Проявляется интенсивной болью в животе, рвотой часто с примесью крови, пальпируемым в эпигастральной области болезненным образованием. При рентгенографии выявляется мягкотканное образование в области анастомоза, пролабирующее в просвет желудка (или его культи), окруженное воздушным его содержимым. Рентгеноконтрастное исследование выявляет дефект наполнения в виде извитой спирали в желудке или его культе. Диагноз подтверждается эндоскопией.

Лечение – неотложное хирургическое вмешательство для исправления непроходимости анастомоза и предупреждения гангрены кишки в связи с инвагинацией. Чаще выполняется резекция зоны анастомоза и его реконструкция по Ру.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ – щелочной гастрит – синдром, развивающийся по причине постоянного заброса дуоденального содержимого в просвет желудка или его культи.

Причины: 1) удаление пилорического сфинктера при дистальной резекции желудка, гастрэктомии или антрумэктомии, 2) рассечение пилорического сфинктера с целью пилоропластики или выключения при гастроэнтероанастомозе, 3) ХНДП (механические или функциональные). Синдром редко возникает после селективной проксимальной ваготомии.

Щелочной гастрит является неизбежным и чаще бессимптомным явлением у большинства больных, оперированных на желудке. Содержимое верхнего отдела тонкой кишки (желчь, панкреатический и кишечный сок), забрасываемое в желудок и нижнюю часть пищевода, может дать начало возникновению эрозивного гастрита, эзофагита.

Клиника: боль в эпигастральной области, рвота желчью, снижение аппетита, похудание, анемия. Может наблюдаться рвота с примесью крови, мелена, рвота облегчения не приносит. При эндоскопии выявляют желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой, эрозии, интестинальную метаплазию эпителия слизистой желудка. Через 5-25 лет может развиться рак оперированного желудка.

Лечение. Консервативное лечение проводится у больных с умеренно выраженными симптомами, назначают холестирамин (связывает желчные кислоты в кишечнике и образует невсасываемые комплексы), сукральфат, вентер (защищают слизистую от пепсина, HCl и желчных солей), метоклопрамид (церукал) и цизаприд (нормализует желудочное и дуоденальное опорожнение, предупреждая стаз и дуоденально-желудочный рефлюкс). Хирургическое лечение показано больным с выраженными симптомами при безуспешности медикаментозного лечения. Для хирургической коррекции тяжелых форм щелочного рефлюкс-гастрита выполняют: 1) После стволовой ваготомии и дренирующей операции антрумэктомия с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру, 2) После резекции желудка – изоперистальтическая вставка между остатком желудка и ДПК.

РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ. Причинами являются: недостаточность нижнего сфинктера пищевода в связи с чрезмерной мобилизацией пищевода и повреждением диафрагмально-пищеводной мембраны во время резекции желудка или ваготомии, 2) удаление нижнего сфинктера пищевода во время проксимальной резекции или экстирпации желудка, 3) энтерогастральный рефлюкс и желудочный стаз.

Рефлюкс желудочного сока, желчи, панкреатического сока, тонкокишечного содержимого в пищевод может вызвать тяжелый язвенный эзофагит и последующее образование рубцовой структуры. Диагноз устанавливается на основании жалоб больного (изжога, отрыжка, дисфагия, срыгивание, боли за грудиной), эндоскопии и гистологического исследования биоптатов слизистой пищевода, рентгенологической картины, при необходимости рН-метрии и манометрии пищевода.

Лечение в основном консервативное. При его безуспешности выполняются хирургические операции: 1) эзофагофундопликация по Ниссену после резекции желудка, 2) после гастрэктомии – реконструкция эзофагоеюноанастомоза по Ру. Для профилактики рефлюкс-эзофагита предложены специальные арефлюксные методики наложения пищеводно-желудочного (после проксимальной резекции) и пищеводно-кишечного (после гастрэктомии) анастомозов.

СИНДРОМ МАЛОГО ЖЕЛУДКА – может встречаться после обширной его резекции (более 75%). Поступление пищи в культю желудка приводит к ее перерастяжению, что клинически воспринимается как чувство тяжести, полноты в подложечной области. Появляются отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение. Часть больных вызывает рвоту самостоятельно. В итоге наступает потеря массы тела и другие нарушения.

Лечение – консервативное, включает частый прием небольших порций калорийной пищи. Операция показана больным, не реагирующим на консервативное лечение, и заключается в создании «кармана» из тощей кишки или гастродуоденоеюнопластике по Захарову-Хенлею, что обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка в ДПК.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ – развивается вследствие сочетанного влияния на организм больного отрицательных факторов резекции желудка или гастрэктомии. К ним относятся:

1. Значительное уменьшение размеров желудка (или полное его отсутствие), что ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов, образования гастрина, быстрому опорожнению желудка от принятой пищи.

2. Расстройство регуляции функции тесно связанных между собой желудка, ПЖ, печени. Это приводит к поступлению в кишечник не подготовленной механически и химически к кишечному перевариванию пищи. Постепенно нарушаются все виды обмена веществ. Развивается поливитаминная недостаточность, в первую очередь страдает обмен витамина В₁₂. Снижаются ионизация и резорбция железа, что способствует нарушению гемоглобинообразования и эритропоэза, появлению анемии. Из-за отсутствия в желудочном соке соляной кислоты возрастает бактерицидность кишечного содержимого. Развиваются холецистит, гепатит, дуоденит. В слизистой оболочке культи желудка, ДПК, тощей и подвздошной кишок нарастают атрофические явления.

Клиника: снижение аппетита, общая слабость, прогрессирующее похудание, отеки, диарея, кожные изменения. Диарея является наиболее ранним признаком развивающегося осложнения. Отеки обусловлены белковой недостаточностью. Часто из-за присоединения вторичной инфекции возникают абсцессы, флегмоны мягких тканей, рожистое воспаление. Нарушается половая функция. Иногда наблюдается нервно-психические расстройства. Выделяют 3 степени тяжести пострезекционной (агастральной) астении: 1 – легкую, 2 – среднюю, 3 – тяжелую, со значительными расстройствами обмена веществ с кахексией, авитаминозом, остеопатиями.

Диагностика нетрудна. Симптоматика характерна.

Лечение – комплексное консервативное: сбалансированное энтеральное питание, коррекция белковых, водно-электролитных нарушений, жирового и витаминного обмена. Для улучшения синтеза белка назначают анаболические гормоны (ретаболил, неробол), заместительную терапию (соляная кислота, панкреатин, фестал, креон и др.). Если консервативное лечение неэффективно, показано хирургическое лечение (включение ДПК в процесс пищеварения, увеличение емкости полости культи желудка, снижение скорости ее опорожнения).

ПОСТВАГОТОМИЧЕСИЕ СИНДРОМЫ

Применение органосберегающих операций по сравнению с резекцией желудка улучшило результаты хирургического лечения гастродуоденальных язв: снизилась частота интра– и послеоперационных осложнений, уменьшилась послеоперационная летальность (до 0-3%), сократилась длительность временной нетрудоспособности (до 30-80 дней), выход на инвалидность (в 6-8 раз).

Однако ваготомия не получила широкого распространения, так как эта операция доступна далеко не всем, даже опытным хирургам, она требует скорее физиологического, а не анатомического мышления. По своей деликатности операция является пластической, технические погрешности приводят к осложнениям, рецидиву язвы. Существует мнение, что хирург вправе выполнять ваготомию, особенно селективную проксимальную, после подготовки в клиниках, успешно и длительно применяющих эти вмешательства, и как минимум после 10 самостоятельных операций с более опытным ассистентом. По мнению ведущих специалистов, СПВ должна абсолютно доминировать в современной хирургии дуоденальной язвы.

Вместе с тем и после ваготомии возможно развитие патологических состояний, объединенных термином «болезнь ваготомированного желудка». По сравнению с болезнями резецированного желудка постваготомические синдромы развиваются в 2-3 раза реже и характеризуются легкой степенью тяжести. С увеличением сроков послеоперационного наблюдения их клиническое проявление сглаживается.

Выделяют:

1. Органические синдромы.

2. Функциональные синдромы.

3. Синдромы с элементами органических и функциональных нарушений.

4. Сочетание нескольких синдромов.

Органические синдромы:

1. Незажившая язва ДПК.

2. Рецидивная язва ДПК, анастомоза, пилородуоденопластики, желудка.

3. Пептическая язва анастомоза, пилородуоденопластики.

4. Рубцевание анастомоза и пилородуоденопластики.

5. Рубцовая деформация желудка и ДПК.

6. Пилородуоденальный стеноз после изолированной СПВ.

7. Порочный круг.

8. Постфундопликационные синдромы.

9. Хронический панкреатит.

10. Рак желудка.

Функциональные синдромы:

1. Демпинг-синдром.

2. Диарея.

Синдромы с элементами органических и функциональных нарушений:

1. Гастростаз.

2. Дисфагия.

3. Рефлюкс-гастрит.

4. Рефлюкс-эзофагит.

5. Дуоденостаз.

6. Синдром недостаточности пищеварения и всасывания.

7. Холелитиаз.

8. Головные боли, потеря чувства голода и насыщения, импотенция.

Сочетание нескольких синдромов:

1. Рецидив язвы и дисфагия.

2. Хронический панкреатит и рефлюкс-эзофагит и т.д.

Причинами развития болезней ваготомированного желудка являются тактические и технические ошибки: 1) дооперационные, 2) интра– и 3) послеоперационные.

Дооперационные:

1. Ошибки при установлении показаний к операции (выполнение ваготомий при значительных анатомо-физиологических изменениях в малом сальнике и в пилородуоденальной зоне, синдроме Цоллингера-Эллисона).

2. Ошибки при определении сроков выполнения органосберегающих операций (парасимпатическая денервация желудка при больших размерах язвы, при выраженном воспалительном процессе в окружающей язву зоне).

Интраоперационные:

1. Ошибки техники парасимпатической денервации желудка и выполнения дренирующих желудок операций (ранение смежных органов, повреждение сосудов брюшной полости).

2. Недооценка вариантов ветвления блуждающих нервов.

Ранние послеоперационные:

1. Ошибки техники операции (кровотечение в брюшную полость, перитонит, отек пищевода, сдавление его гематомой, некроз стенки желудка и пищевода, кровотечение из эрозированного сосуда в дне пенетрирующей язвы ДПК).

2. Неадекватное ведение послеоперационного периода (неэффективная декомпрессия желудка и стимуляция моторики кишечника).

Ближайшие послеоперационные:

1. Гастростаз и дуоденостаз вследствие гипомоторики желудка и ДПК.

2. Демпинг-синдром вследствие гипермоторики тонкой кишки.

3. Дискоординация двигательной активности желудка и кишечника (диарея, дуоденогастральный рефлюкс).

Отдаленные постваготомические синдромы вызываются в основном неадекватной или неполной ваготомией или их сочетаниями, дуоденогастральным рефлюксом, недостаточным дренированием желудка.

РЕЦИДИВНЫЕ ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ – возникают более чем через 6 мес. после операции. Основными причинами постваготомического рецидива язв являются: 1) неполная ваготомия, 2) неадекватное дренирование желудка, 3) нарушение моторной функции ДПК, 4) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка, 5) регенерация ветвей блуждающих нервов, 6) экстрагастральные причины (гиперпаратиреоз, синдром Цоллингера-Эллисона), 7) дуоденогастральный рефлюкс и рефлюкс-гастрит. Способствуют рецидиву злоупотребление алкоголем, курение, нарушение режима питания и труда, прием салицилатов, гормональных средств.

Дата добавления: 2015-10-02