Классификация липидов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИПИДОВ.

ЛИПИДЫ (ГРЕЧ. LIPOS – ЖИР) ГРУППА РАЗНООБРАЗНЫХ СОЕДИНЕНИЙ, КОТОРЫМ СВОЙСТВЕННА ПЛОХАЯ РАСТВОРИМОСТЬ В ВОДЕ И СПОСОБНОСТЬ ХОРОШО РАСТВОРЯТЬСЯ ОРГАНИЧЕСКИМИ РАСТВОРИТЕЛЯМИ (Т.Е. ОНИ РАСТВОРИМЫ В ОРГАНИЧЕСКИХ РАСТВОРИТЕЛЯХ).

ЛИПИДЫ УСЛОВНО ДЕЛЯТ НА:

1. ПРОТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ, ВХОДЯЩИЕ В СОСТАВ ВСЕХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ, ОНИ СОСТАВЛЯЮТ ≈ 2,5% ВСЕХ ЛИПИДОВ ОРГАНИЗМА И ИХ УРОВЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИ ПОСТОЯНЕН НА ПРОТЯЖЕНИИ ВСЕЙ ЖИЗНИ. СНИЖЕНИЕ ОПАСНО ДЛЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА.

2. РЕЗЕРВНЫЕ ЛИПИДЫ, ЗАПАСАЮТСЯ В ОРГАНИЗМЕ, ИХ КОЛИЧЕСТВО ПОСТОЯННО МЕНЯЕТСЯ, ЗАВИСИТ ОТ МНОГИХ ФАКТОРОВ (УСЛОВИЙ ЖИЗНИ, РОДА ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ПОЛА И ВОЗРАСТА И ДР.)

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ

СУЩЕСТВУЕТ НЕСКОЛЬКО КЛАССИФИКАЦИЙ ЛИПИДОВ. НАИБОЛЬШЕЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПОЛУЧИЛА КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСНОВАННАЯ НА СТРУКТУРНЫХ ОСОБЕННОСТЯХ ЛИПИДОВ. ПО ЭТОЙ КЛАССИФИКАЦИИ РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ЛИПИДОВ.

A. ПРОСТЫЕ ЛИПИДЫ: СЛОЖНЫЕ ЭФИРЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ С РАЗЛИЧНЫМИ СПИРТАМИ.

1. ГЛИЦЕРИДЫ (АЦИЛГЛИЦЕРИНЫ, ИЛИ АЦИЛГЛИЦЕРОЛЫ – ПО МЕЖДУНАРОДНОЙ НОМЕНКЛАТУРЕ) ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ СЛОЖНЫЕ ЭФИРЫ ТРЕХАТОМНОГО СПИРТА ГЛИЦЕРИНА И ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

2. ВОСКА: СЛОЖНЫЕ ЭФИРЫ ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ОДНОАТОМНЫХ ИЛИ ДВУХАТОМНЫХ СПИРТОВ.

Б. СЛОЖНЫЕ ЛИПИДЫ: СЛОЖНЫЕ ЭФИРЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ СО СПИРТАМИ, ДОПОЛНИТЕЛЬНО СОДЕРЖАЩИЕ И ДРУГИЕ ГРУППЫ.

1. ФОСФОЛИПИДЫ: ЛИПИДЫ, СОДЕРЖАЩИЕ, ПОМИМО ЖИРНЫХ КИСЛОТ И СПИРТА, ОСТАТОК ФОСФОРНОЙ КИСЛОТЫ. В ИХ СОСТАВ ЧАСТО ВХОДЯТ АЗОТИСТЫЕ ОСНОВАНИЯ И ДРУГИЕ КОМПОНЕНТЫ:

А) ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДЫ (В РОЛИ СПИРТА ВЫСТУПАЕТ ГЛИЦЕРОЛ);

Б) СФИНГОЛИПИДЫ (В РОЛИ СПИРТА – СФИНГОЗИН).

2. ГЛИКОЛИПИДЫ (ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ).

3. СТЕРОИДЫ.

4. ДРУГИЕ СЛОЖНЫЕ ЛИПИДЫ: СУЛЬФОЛИПИДЫ, АМИНОЛИПИДЫ. К ЭТОМУ КЛАССУ МОЖНО ОТНЕСТИ И ЛИПОПРОТЕИНЫ.

B. ПРЕДШЕСТВЕННИКИ И ПРОИЗВОДНЫЕ ЛИПИДОВ: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ГЛИЦЕ-РОЛ, СТЕРОЛЫ И ПРОЧИЕ СПИРТЫ (ПОМИМО ГЛИЦЕРОЛА И СТЕРОЛОВ), АЛЬДЕГИДЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ, УГЛЕВОДОРОДЫ, ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ И ГОРМОНЫ.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИПИДОВ.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИПИДОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВЫПОЛНЯЕМЫМИ ФУНКЦИЯМИ.

1. ПЛАСТИЧЕСКАЯ: В КОМПЛЕКСЕ С БЕЛКАМИ ОНИ СОСТАВЛЯЮТ ОСНОВУ МЕМБРАН КЛЕТОК, ВХОДЯТ В СОСТАВ ГОРМОНОВ, УЧАСТВУЮТ В ОБРАЗОВАНИИ ФЕРМЕНТОВ.

2. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ: НА 25-30% ОРГАНИЗМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ ЭНЕРГИЕЙ ЗА СЧЕТ ЛИПИДОВ. ПРИ РАСПАДЕ 1Г ЖИРА ОБРАЗУЕТСЯ 9,3 ККАЛ ЭНЕРГИИ, ЧТО В 2 РАЗА БОЛЬШЕ ЧЕМ ПРИ РАСПАДЕ 1Г БЕЛКОВ ИЛИ УГЛЕВОДОВ.

3. ЗАПАС ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ: ЖИРЫ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКЕ, БРЫЖЕЙКЕ, ОКОЛОПОЧЕЧНОЙ КАПСУЛЕ, САЛЬНИКЕ У ВЗРОСЛЫХ; У ДЕТЕЙ ИМЕЕТСЯ БУРЫЙ ЖИР – ЭТО ОСОБАЯ ФОРМА ЖИРА, КОТОРЫЙ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В ВИДЕ КОМОЧКОВ БИША; ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ ЖИРЫ ИЗ ДЕПО ВЫПОЛНЯЮТ МЕТАБОЛИЧЕСКУЮ ИЛИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКУЮ ФУНКЦИЮ.

4. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ: ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА ДРУГИХ БИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫХ ВЕЩЕСТВ, В ЧАСТНОСТИ УГЛЕВОДОВ.

5. ЗАЩИТНАЯ: ПРЕДОХРАНЯЮТ КОЖУ ОТ ВЫСЫХАНИЯ, ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ ОТ СОТРЯСЕНИЯ (ЖИРОВЫЕ КАПСУЛЫ), УЧАСТВУЮТ В ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ.

ПОТРЕБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА В ЖИРАХ СОСТАВЛЯЕТ 80-100 Г/СУТКИ, ПРИЧЕМ (20-30 Г/СУТ) ДОЛЖНО БЫТЬ ПРЕДСТАВЛЕНО РАСТИТЕЛЬНЫМИ ЖИРАМИ

8 КЛАССИФИКАЦИЯ

1. ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ. КАТАЛИЗИРУЮТ ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ. ДЕЛЯТСЯ НА 17 ПОДКЛАССОВ. ВСЕ ФЕРМЕНТЫ СОДЕРЖАТ НЕБЕЛКОВУЮ ЧАСТЬ В ВИДЕ ГЕМА ИЛИ ПРОИЗВОДНЫХ ВИТАМИНОВ В₂, В₅. СУБСТРАТ, ПОДВЕРГАЮЩИЙСЯ ОКИСЛЕНИЮ ВЫСТУПАЕТ КАК ДОНОР ВОДОРОДА.

1.1. ДЕГИДРОГЕНАЗЫ ОТЩЕПЛЯЮТ ОТ ОДНОГО СУБСТРАТА ВОДОРОД И ПЕРЕНОСЯТ НА ДРУГИЕ СУБСТРАТЫ. КОФЕРМЕНТЫ НАД, НАДФ, ФАД, ФМН. ОНИ АКЦЕПТИРУЮТ НА СЕБЕ ОТЩЕПЛЕННЫЙ ФЕРМЕНТОМ ВОДОРОД ПРЕВРАЩАЯСЬ ПРИ ЭТОМ В ВОССТАНОВЛЕННУЮ ФОРМУ (НАДН, НАДФН, ФАДН) И ПЕРЕНОСЯТ К ДРУГОМУ ФЕРМЕНТ-СУБСТРАТНОМУ КОМПЛЕКСУ, ГДЕ ЕГО И ОТДАЮТ.

1.2. ОКСИДАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЕТ ПЕРЕНОС ВОДОРОДА НА КИСЛОРОД С ОБРАЗОВАНИЕМ ВОДЫ ИЛИ Н₂О₂. Ф. ЦИТОХРОМОКИСДАЗА ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ.

RH + NAD H + O₂ = ROH + NAD + H₂O

1.3. МОНООКСИДАЗЫ - ЦИТОХРОМ Р450. ПО СВОЕМУ СТРОЕНИЮ ОДНОВРЕМЕННО ГЕМО- И ФЛАВОПРОТЕИД. ОН ГИДРОКСИЛИРУЕТ ЛИПОФИЛЬНЫЕ КСЕНОБИОТИКИ (ПО ВЫШЕОПИСАННОМУ МЕХАНИЗМУ).

1.4. ПЕРОКСИДАЗЫ И КАТАЛАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ РАЗЛОЖЕНИЕ ПЕРЕКИСИ ВОДОРОДА, КОТОРАЯ ОБРАЗУЕТСЯ В ХОДЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ.

1.5. ОКСИГЕНАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ РЕАКЦИИ ПРИСОЕДИНЕНИЯ КИСЛОРОДА К СУБСТРАТУ.

2. ТРАНСФЕРАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ ПЕРЕНОС РАЗЛИЧНЫХ РАДИКАЛОВ ОТ МОЛЕКУЛЫ ДОНОРА К МОЛЕКУЛЕ АКЦЕПТОРУ.

АА + Е + В = ЕА + А + В = Е + ВА + А

2.1. МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ (СН₃-).

2.2. КАРБОКСИЛ- И КАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗЫ.

2.2. АЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ – КОФЕРМЕНТ А (ПЕРЕНОС АЦИЛЬНОЙ ГРУППЫ -R-С=О).

ПРИМЕР: СИНТЕЗ НЕЙРОМЕДИАТОРА АЦЕТИЛХОЛИНА (СМ. ГЛАВУ "ОБМЕН БЕЛКОВ").

2.3. ГЕКСОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ ПЕРЕНОС ГЛИКОЗИЛЬНЫХ ОСТАТКОВ.

ПРИМЕР: ОТЩЕПЛЕНИЕ МОЛЕКУЛЫ ГЛЮКОЗЫ ОТ ГЛИКОГЕНА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ФОСФОРИЛАЗЫ.

2.4. АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ - ПЕРЕНОС АМИНОГРУПП

R1- CO - R2 + R1 - CH-NH₃ - R2 = R1 - CH-NH₃ - R2 + R1- CO - R2

ИГРАЮТ ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРЕВРАЩЕНИИ АК. ОБЩИМ КОФЕРМЕНТОМ ЯВЛЯНТСЯ ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ.

ПРИМЕР: АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛАТ): ПИРУВАТ + ГЛУТАМАТ = АЛАНИН + АЛЬФА-КЕТОГЛУТАРАТ (СМ. ГЛАВУ "ОБМЕН БЕЛКОВ").

2.5. ФОСФОТРАНСФЕРЕЗА (КИНАЗА) - КАТАЛИЗИРУЮТ ПЕРЕНОС ОСТАТКА ФОСФОРНОЙ КИСЛОТЫ. В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕТ ДОНОРОМ ФОСФАТА ЯВЛЯЕТСЯ АТФ. В ПРОЦЕССЕ РАСЩЕПЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В ОСНОВНОМ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ ФЕРМЕНТЫ ЭТОГО КЛАССА.

ПРИМЕР: ГЕКСО (ГЛЮКО)КИНАЗА.

3. ГИДРОЛАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ РЕАКЦИИ ГИДРОЛИЗА, Т.Е. РАСЩЕПЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВ С ПРИСОЕДИНЕНИЕМ ПО МЕСТУ РАЗРЫВА СВЯЗИ ВОДЫ. К ЭТОМУ КЛАССУ ОТНОСЯТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ, ОНИ ОДНОКОМПОНЕНТНЫЕ (НЕ СОДЕРЖАТ НЕБЕЛКОВОЙ ЧАСТИ)

R1-R2 +H₂O = R1H + R2OH

3.1. ЭСТЕРАЗЫ - РАСЩЕПЛЯЮТ ЭФИРНЫЕ СВЯЗИ. ЭТО БОЛЬШОЙ ПОДКЛАСС ФЕРМЕНТОВ, КАТАЛИЗИРУЮЩИХ ГИДРОЛИЗ ТИОЛОВЫХ ЭФИРОВ, ФОСФОЭФИРОВ.
ПРИМЕР: ЛИПАЗА.

3.2. ГЛИКОЗИДАЗЫ - РАСЩЕПЛЯЮТ ГЛИКОЗИДНЫЕ СВЯЗИ В МОЛЕКУЛАХ ПОЛИ- И ОЛИГОСАХАРИДОВ.

ПРИМЕР: АМИЛАЗА, САХАРАЗА, МАЛЬТАЗА.

3.3. ПЕПТИДАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ ГИДРОЛИЗ ПЕПТИДНЫХ СВЯЗЕЙ.

ПРИМЕР: КАРБОКСИПЕПТИДАЗА, ХИМОТРИПСИН, ТРИПСИН.

3.5. АМИДАЗЫ - РАСЩЕПЛЯЮТ АМИДНЫЕ СВЯЗИ (СО-NH₂).

ПРИМЕР: АРГИНАЗА (ЦИКЛ МОЧЕВИНЫ).

4. ЛИАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ РЕАКЦИИ РАСЩЕПЛЕНИЯ МОЛЕКУЛ БЕЗ ПРИСОЕДИНЕНИЯ ВОДЫ. ЭТИ ФЕРМЕНТЫ ИМЕЮТ НЕБЕЛКОВУЮ ЧАСТЬ В ВИДЕ ТИАМИНПИРОФОСФАТА (В₁) И ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТА (В₆).

4.1. ЛИАЗЫ СВЯЗИ С-С. ИХ ОБЫЧНО НАЗЫВАЮТ ДЕКАРБОКСИЛАЗАМИ.

ПРИМЕР: ПИРУВАТДЕКАРБОКСИЛАЗА.

4.2. ЛИАЗЫ СВЯЗИ (ГИДРАТАЗЫ-ДЕГИДРАТАЗЫ) С-О.

ПРИМЕР: ЕНОЛАЗА.

4.3. ЛИАЗЫ СВЯЗИ С-N.

4.4. ЛИАЗЫ СВЯЗИ С-S.

5. ИЗОМЕРАЗЫ - КАТАЛИЗИРУЮТ РЕАКЦИИ ИЗОМЕРИЗАЦИИ.

ПРИМЕР: ФОСФОПЕНТОЗОИЗОМЕРАЗА, ПЕНТОЗОФОСФАТИЗОМЕРАЗА (ФЕРМЕНТЫ НЕОКИСЛИТЕЛЬНОЙ ВЕТВИ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ).

6. ЛИГАЗЫ КАТАЛИЗИРУЮТ РЕАКЦИИ СИНТЕЗА БОЛЕЕ СЛОЖНЫХ ВЕЩЕСТВ ИЗ ПРОСТЫХ. ТАКИЕ РЕАКЦИИ ИДУТ С ЗАТРАТОЙ ЭНЕРГИИ АТФ. К НАЗВАНИЮ ТАКИХ ФЕРМЕНТОВ ПРИБАВЛЯЮТ "СИНТЕТАЗА".

7. ИЗОФЕРМЕНТЫ (ИЗОЭНЗИМЫ, ИЗОЗИМЫ), ФЕРМЕНТЫ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЕ ИДЕНТИЧНЫЕ Р-ЦИИ, НО ОТЛИЧАЮЩИЕСЯ ДРУГ ОТ ДРУГА СТРОЕНИЕМ И КАТАЛИТИЧ. СВ-ВАМИ. К ИЗОФЕРМЕНТАМ ОТНОСЯТ ТОЛЬКО ТЕ ФОРМЫ ФЕРМЕНТОВ, ПОЯВЛЕНИЕ К-РЫХ СВЯЗАНО С ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИР. РАЗЛИЧИЯМИ В ПЕРВИЧНОЙ СТРУКТУРЕ ПЕПТИДНОЙ ЦЕПИ. БОЛЕЕ ШИРОКОЕ ПОНЯТИЕ - МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ФЕРМЕНТОВ - ВКЛЮЧАЕТ КАК ИЗОФЕРМЕНТЫ, ТАК И ТЕ ФОРМЫ ФЕРМЕНТОВ, К-РЫЕ ОБЛАДАЮТ СВ-ВАМИ ИЗОФЕРМЕНТОВ, НО ОБРАЗУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТТРАНСЛЯЦ. МОДИФИКАЦИЙ. ПОСЛЕДНИЕ МОГУТ ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ, НАПР., В РЕЗУЛЬТАТЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ, ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ, АДЕНИЛИРОВАНИЯ, АМИДИРОВАНИЯ И ДЕАМИДИРОВАНИЯ ОСТАТКОВ ГЛУТАМИНОВОЙ И АСПАРАГИНОВОЙ К-Т ПЕПТИДНОЙ ЦЕПИ, А ТАКЖЕ ПУТЕМ ЧАСТИЧНОГО ПРОТЕОЛИЗА ПОСЛЕДНЕЙ С ОБРАЗОВАНИЕМ БОЛЕЕ НИЗКОМОЛ. ПРОДУКТОВ. В МОДИФИКАЦИИ ПЕПТИДНЫХ ЦЕПЕЙ УЧАСТВУЮТ СПЕЦИФИЧ. ФЕРМЕНТЫ - АДЕНИЛИЛТРАНСФЕРАЗА, ГЛИКОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ, ПРОТЕАЗЫ, ФОСФОКИНАЗЫ И ДР. ИЗОФЕРМЕНТАМ СВОЙСТВЕННЫ БОЛЬШИНСТВУ ФЕРМЕНТОВ, В Т. Ч. ИХ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫМ ФОРМАМ, УЧАСТВУЮЩИМ В МЕТАБОЛИЧ. ПРОЦЕССАХ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ВЫДЕЛЕНИЕ ЭНЕРГИИ ПРИ ФИЗ. НАГРУЗКАХ И ПОКОЕ (НАПР., ДЛЯ ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ, ПИРУВАТКИНАЗЫ, ФРУКТОЗОДИФОСФАТАЛЬДОЛАЗЫ). СОСТАВ И СООТНОШЕНИЕ ФОРМ ИЗОФЕРМЕНТОВ (СПЕКТР ИЗОФЕРМЕНТОВ) ИЗМЕНЯЕТСЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ЛОКАЛИЗАЦИИ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ОРГАНИЗМОВ ОДНОГО ВИДА И ДАЖЕ В РАЗНЫХ СУБКЛЕТОЧНЫХ ОРГАНЕЛЛАХ ОДНОЙ И ТОЙ ЖЕ КЛЕТКИ. НА СПЕКТР ИЗОФЕРМЕНТОВ ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ РАЗНОЕ ФИЗИОЛ. СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА И ПАТОЛОГИЧ. ПРОЦЕССЫ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В НЕМ. ПОСКОЛЬКУ ИЗОФЕРМЕНТЫ РАЗЛИЧАЮТСЯ ПО СВОИМ СВ-ВАМ (ОПТИМУМУ РН, АКТИВАЦИИ ИОНАМИ, ПО СРОДСТВУ К СУБСТРАТАМ, ИНГИБИТОРАМ, АКТИВАТОРАМ, КОФАКТОРАМ), ТО ХАРАКТЕР ИХ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ОТРАЖАЕТ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, КОНТРОЛИРУЮЩИЕ МЕТАБОЛИЗМ.

34 ДЛЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ ЛИПИДОВ В ЖКТ НЕОБХОДИМЫ ОПРЕДЕЛЕННЫЕ УСЛОВИЯ:

- СЛАБОЩЕЛОЧНАЯ СРЕДА (РН 7,8 – 8,2);

- ЛИПАЗЫ (ФЕРМЕНТЫ, ПЕРЕВАРИВАЮЩИЕ ЛИПИДЫ: ХОЛЕСТЕРАЗЫ, ФОСФОЛИПАЗЫ);

- ЭМУЛЬГАТОРЫ ЖИРА, ТАК КАК ГИДРОЛИТИЧЕСКОМУ РАСЩЕПЛЕНИЮ ПОДВЕРГАЮТСЯ ТОЛЬКО ЭМУЛЬГИРОВАННЫЕ ЖИРЫ.

ЭМУЛЬГАТОРЫ – ЭТОВЕЩЕСТВА, КОТОРЫЕ ПОНИЖАЮТ ПОВЕРХНОСТНОЕ НАТЯЖЕНИЕ И ПРЕПЯТСТВУЮТ СКЛЕИВАНИЮ ЧАСТИЦ ЖИРА. ЭМУЛЬГАТОРАМИ ЯВЛЯЮТСЯ ПАРНЫЕ ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ (ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ В КОМПЛЕКСЕ С ГЛИЦИНОМ ИЛИ ТАУРИНОМ

В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И В ЖЕЛУДКЕ ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ НЕ ПРОИСХОДИТ, ТАК КАК НЕТ НУЖНЫХ УСЛОВИЙ.

ОСНОВНОЕ МЕСТО ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ – ТОНКИЙ КИШЕЧНИК, ТАК КАК ТАМ ИМЕЮТСЯ ВСЕ НЕОБХОДИМЫЕ УСЛОВИЯ:

- СЛАБОЩЕЛОЧНАЯ РН; ПОДЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК СОДЕРЖИТ БОЛЬШУЮ ГРУППУ ЛИПАЗ;

- ПЕРИСТАЛЬТИКА КИШЕЧНИКА, НАЛИЧИЕ ПАРНЫХ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ И МОНОАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ СПОСОБСТВУЮТ ЭМУЛЬГИРОВАНИЮ ЖИРОВ.

В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ ЖИРЫ, ПОСТУПИВШИЕ С ПИЩЕЙ, РАСЩЕПЛЯЮТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЛИПАЗЫ: ТАГ РАСПАДАЮТСЯ НА ЖК, ГЛИЦЕРИН И МОНОГЛИЦЕРИНЫ (Т.Е. ГЛИЦЕРИН + ЖК), ФОСФОЛИПИДЫ – НА СПИРТ, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, АЗОТИСТОЕ ОСНОВАНИЕ И ФОСФОРНУЮ КИСЛОТУ. ВСАСЫВАНИЕ ЖИРОВ ПРОИСХОДИТ В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА. ЧАСТЬ ЖИРОВ МОЖЕТ ВСАСЫВАТЬСЯ САМОСТОЯТЕЛЬНО ЧЕРЕЗ СТЕНКУ КИШЕЧНИКА БЕЗ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ГИДРОЛИЗА. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ С КОРОТКОЙ УГЛЕРОДНОЙ ЦЕПЬЮ, ГЛИЦЕРИН ХОРОШО РАСТВОРИМЫ В ВОДЕ, ПОЭТОМУ ОНИ ВСАСЫВАЮТСЯ ЧЕРЕЗ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ КИШЕЧНОЙ СТЕНКИ В КРОВЬ И ПО ВОРОТНОЙ ВЕНЕ ПОСТУПАЮТ В ПЕЧЕНЬ. НО ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ ВСАСЫВАЕТСЯ ЛИШЬ ПОСЛЕ РАСЩЕПЛЕНИЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ЛИПАЗЫ. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ С ДЛИННОЙ УГЛЕРОДНОЙ ЦЕПЬЮ И МОНОГЛИЦЕРИНЫ ВСАСЫВАЮТСЯ ПРИ УЧАСТИИ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В ФОРМЕ МИЦЕЛЛ. МИЦЕЛЛЫ– ЭТО ВОДОРАСТВОРИМЫЕ КОМПЛЕКСЫ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ ПАРНЫХ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДНЫХ КОМПОНЕНТОВ: ЖК, ХОЛЕСТЕРИН И ДР. НАРУЖНАЯ ЧАСТЬ МИЦЕЛЛ ОБРАЗОВАНА ГИДРОФИЛЬНЫМИ ЧАСТЯМИ ПАРНЫХ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ, А ВНУТРЕННЯЯ – ГИДРОФОБНЫМИ, ВНУТРИ МИЦЕЛЛЫ СОДЕРЖИТСЯ ЛИПИДНЫЕ КОМПОНЕНТЫ. МИЦЕЛЛЫ ВСАСЫВАЮТСЯ В КЛЕТКИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КИШЕЧНИКА, ГДЕ РАСПАДАЮТСЯ. ПОСЛЕ ЧЕГО ПАРНЫЕ ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ ПОСТУПАЮТ В ПЕЧЕНЬ И ВНОВЬ ВКЛЮЧАЮТСЯ В СОСТАВ ЖЕЛЧИ, КОТОРАЯ ПОСТУПАЕТ В КИШЕЧНИК. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ ИДУТ НА ОБРАЗОВАНИЕ НОВЫХ МИЦЕЛЛ И СПОСОБСТВУЮТ ВСАСЫВАНИЮ НОВОЙ ПОРЦИИ ЖИРОВ. НЕ ВСОСАВШАЯСЯ ЧАСТЬ ЖИРА, ВЫДЕЛЯЕТСЯ С КАЛОМ. ПРИ НАРУШЕНИИ ПЕРЕВАРИВАНИЯ ИЛИ ВСАСЫВАНИЯ КОЛИЧЕСТВО НЕЙТРАЛЬНЫХ ЖИРОВ В КАЛЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.

ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ВСАСЫВАНИЯ В КЛЕТКАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КИШЕЧНИКА НАКАПЛИВАЮТСЯ ВСЕ КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ РАСПАДА ЛИПИДОВ. ЗДЕСЬ ЖЕ ПРОИСХОДИТ ПЕРВИЧНЫЙ СИНТЕЗ ЛИПИДОВ СПЕЦИФИЧНЫХ ДЛЯ ДАННОГО ОРГАНИЗМА.

ХИЛОМИКРОНЫ, КОТОРЫЕ СИНТЕЗИРУЮТСЯ В КЛЕТКАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ, ЯВЛЯЮТСЯ ТРАНСПОРТНОЙ ФОРМОЙ ЭНДОГЕННЫХ ТАГ, ХОЛЕСТЕРИНА. ХИЛОМИКРОНЫ ПОСТУПАЮТ СНАЧАЛА В ЛИМФАТИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ, ПОТОМ В ЛЁГКИЕ, А ЗАТЕМ В КРОВЬ. ПРИ ОТНОСИТЕЛЬНО БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ ЖИРА В ПИЩЕ ЧАСТЬ ХИЛОМИКРОН ЗАДЕРЖИВАЕТСЯ В ЛЁГКИХ (ЛИПОПЕКТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ЛЁГКИХ). КРОВЬ (ПЛАЗМА) СОДЕРЖАЩАЯ БОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО ХИЛОМИКРОНОВ (ЧТО НАБЛЮДАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 2-3 ЧАСА ПОСЛЕ ПРИЕМА ЖИРНОЙ ПИЩИ) НАЗЫВАЕТСЯ ХИЛЁЗНОЙ. РАСЩЕПЛЯЮТСЯ ХИЛОМИКРОНЫ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФЕРМЕНТА ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ, КОТОРАЯ АКТИВИРУЕТСЯ ГЕПАРИНОМ. ЭТОТ ФЕРМЕНТ, ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ ЭНДОТЕЛИЕМ СОСУДОВ, ЕГО НАЗЫВАЮТ «ФАКТОР ПРОСВЕТЛЕНИЯ». ПРИ РАСПАДЕ ХИЛОМИКРОН ОБРАЗУЕТСЯ ТГ И ЖК. БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ(2/3) ЖК ПОПАДАЕТ В КРОВЬ И АДСОРБИРУЕТСЯ НА АЛЬБУМИНЕ – ТАКИЕ КОМПЛЕКСЫ НАЗЫВАЮТСЯ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫМИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ. В ВИДЕ НЭЖК ЖК ПЕРЕНОСЯТСЯ К ОРГАНАМ И ТКАНЯМ. 1/3 ЧАСТЬ ЖК ВКЛЮЧАЕТСЯ В СОСТАВ ЛП.

СИНТЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛИПИДОВ (ФОСФОЛИПИДОВ, ХОЛЕСТЕРИНА, ЛП, АЦЕТОНОВЫХ ТЕЛ) ПРОИСХОДИТ В ПЕЧЕНИ. ЧАСТЬ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ОРГАНАМИ И ТКАНЯМИ, А ЧАСТЬ СИНТЕЗИРОВАННЫХ ЖИРОВ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В ЖИРОВЫХ ДЕПО ПРО ЗАПАС (В ВИДЕ ТГ).

БИЛЕТ 36

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ. ОКИСЛЕНИЕ И СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

ПОНЯТИЕ О РАСПАДЕ И СИНТЕЗЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ.

ТАГ ГИДРОЛИЗУЮТСЯ ТКАНЕВЫМИ ЛИПАЗАМИ В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК НА ГЛИЦЕРИН И ЖК. ГЛИЦЕРИН ПРИ УЧАСТИИ АТФ И ГЛИЦЕРОКИНАЗЫ ПРЕВРАЩАЕТСЯ В СВОЮ АКТИВНУЮ ФОРМУ ГЛИЦЕРОФОСФАТ И ПОДВЕРГАЕТСЯ ДАЛЬНЕЙШИМ ПРЕВРАЩЕНИЕМ, ИЛИ ВКЛЮЧАЕТСЯ В СИНТЕЗ ТАГ.

ОБМЕН НАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ С ЧЁТНЫМ ЧИСЛОМ УГЛЕРОДНЫХ АТОМОВ.

ЖК АКТИВИРУЮТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ ПРИ УЧАСТИИ КОА, АТФ И СООТВЕТСТВУЮЩИХ ФЕРМЕНТОВ И ОБРАЗУЕТСЯ АЦИЛ-КОА. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ОКИСЛЕНИЕ ПРОИСХОДИТ В МИТОХОНДРИЯХ, КУДА АКТИВИРОВАННЫЕ ЖК ПЕРЕНОСИТ КАРНИТИН.

РАСПАД ЖК ПРОИСХОДИТ ПО ТИПУ b -ОКИСЛЕНИЯ. ВПЕРВЫЕ ЭТУ ТЕОРИЮ ПРЕДЛОЖИЛ Ф. КНООП В 1904 ГОДУ. ОН НАЗВАЛ ЕЁ ТЕОРИЕЙ b-ОКИСЛЕНИЯ, ТАК КАК ОКИСЛЕНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ С-АТОМ В b-ПОЛОЖЕНИИ (Т.Е. ВТОРОЙ ПО СЧЕТУ ОТ СВОБОДНОЙ СООН ГРУППЫ).b -ОКИСЛЕНИЕ ПРОТЕКАЕТ В НЕСКОЛЬКО СТАДИЙ.

I СТАДИЯ – ДЕГИДРИРОВАНИЯ (ОКИСЛЕНИЯ); II СТАДИЯ ГИДРАТАЦИИ.

III СТАДИЯ – ДЕГИДРИРОВАНИЯ. IV ТИОЛАЗНАЯ РЕАКЦИЯ.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС 1 ЦИКЛА Β - ОКИСЛЕНИЯ ЖК = 17 МОЛЕКУЛ АТФ.

БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПОСТЕПЕННОМ УДЛИНЕНИИ ЦЕПИ ЖК НА 2 С-АТОМА ДО ПОЛУЧЕНИЯ НЕОБХОДИМОЙ, ДЛЯ ДАННОЙ КЛЕТКИ, КИСЛОТЫ. В ОРГАНИЗМЕ СИНТЕЗИРУЮТСЯ ТОЛЬКО НАСЫЩЕННЫЕ ЖК. НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖК ПРАКТИЧЕСКИ НЕ СИНТЕЗИРУЮТСЯ И ДОЛЖНЫ ПОСТУПАТЬ С ПИЩЕЙ.

В ПРОЦЕССЕ БИОСИНТЕЗА ЖК УЧАСТВУЮТ:

- АЦЕТИЛ - КОА (СН₃ – СО ~ SКОА). МАЛОНИЛ - КОА (СООН - СН₂ – СО ~ SКОА).

- АТФ, НАДФН_2; СИСТЕМА ФЕРМЕНТОВ +АПБ (АЦИЛПЕРЕНОСЯЩИЙ БЕЛОК)= «СИНТЕТАЗАЖ К».

«СИНТЕТАЗА ЖК» СОСТОИТ ИЗ 7 ФЕРМЕНТОВ, КОТОРЫЕ ПОСТЕПЕННО ВКЛЮЧАЮТСЯ В РЕАКЦИИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ.

СИНТЕЗ ГЛИЦЕРИНА: ГЛИЦЕРИН ОБРАЗУЕТСЯ ЛИБО В ПРОЦЕССЕ РАСПАДА (ОКИСЛЕНИЯ) УГЛЕВОДОВ, ЛИБО ИЗ ГЛИЦЕРОФОСФАТА, КОТОРЫЙ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ РАСПАДЕ ТАГ ПИЩИ.

СИНТЕЗ ТАГ НАЧИНАЕТСЯ С ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ГЛИЦЕРОФОСФАТА С 2 МОЛЕКУЛАМИ АКТИВИРОВАННОЙ ЖК С ОБРАЗОВАНИЕМ ФОСФАТИДНОЙ КИСЛОТЫ, КОТОРАЯ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ ТАГ И ФОСФОЛИПИДОВ.

ОТ ФОСФАТИДНОЙ КИСЛОТЫ ОТЩЕПЛЯЕТСЯ ФОСФОРНАЯ КИСЛОТА И ОБРАЗУЕТСЯ ДИАЦИЛГЛЕЦИРИН.

РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.

КАК И ВСЕ ДРУГИЕ ВИДЫ ОБМЕНОВ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА, ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН РЕГУЛИРУЕТ ЦНС И ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ:

ИНСУЛИН – УГНЕТАЕТ ЛИПОЛИЗ (ПУТЕМ УГНЕТЕНИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ), ПОНИЖАЕТ МОБИЛИЗАЦИЮ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В РЕЗУЛЬТАТЕ АКТИВАЦИИ ГЛИКОЛИЗА В ЖИРОВОЙ ТКАНИ (ТЕМ САМЫМ ПРЕПЯТСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРЛИПЕМИИ).

КОНТРИНСУЛЯРНЫЕ ГОРМОНЫ – АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН (ГОРМОНЫ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ИЛИ КАТЕХОЛАМИНЫ) – УВЕЛИЧИВАЮТ СКОРОСТЬ ЛИПОЛИЗА В ЖИРОВОЙ ТКАНИ ПОВЫШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖК В ПЛАЗМЕ КРОВИ, Т.К. ОНИ АКТИВИРУЮТ ЛИПАЗУ. ГЛЮКАГОН, ТИРОКСИН, ГЛЮКОРТИКОИДЫ - ДЕЙСТВУЮТ АНАЛОГИЧНО КАТЕХОЛАМИНАМ.

ГОРМОНЫ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА (СТГ, АКТГ) – АКТИВИРУЮТ ЛИПОЛИЗ, ПУТЕМ УСИЛЕНИЯ СИНТЕЗА АДЕЛИКАТЦИКЛАЗЫ (ЛИПАЗЫ).

ГИПОФУНКЦИЯ ЖЕЛЕЗЫ (ГИПОФИЗА) ПРИВОДИТ К ОТЛОЖЕНИЮ ЖИРА В ОРГАНИЗМЕ, Т.Е. РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОФИЗАРНОЕ ОЖИРЕНИЕ.

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ, ТИРОКСИН - ПОВЫШАЮТ ЛИПОЛИЗ, ЭТИМ ОБЪЯСНЯЕТСЯ ИЗБЫТОЧНОЕ ОТЛОЖЕНИЕ ЖИРА У КАСТРАТОВ (Т.Е ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЖИВОТНЫМ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ РАЗВИВАЕТСЯ ОЖИРЕНИЕ).

СТРЕСС, ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ГОЛОДАНИЕ, ОХЛАЖДЕНИЕ ТОЖЕ ПОВЫШАЮТ (УСКОРЯЮТ) ЛИПОЛИЗ, ПУТЕМ СТИМУЛЯЦИИ ВЫРАБОТКИ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ И УГНЕТЕНИЯ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА.

ОСОБЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ В РЕГУЛЯЦИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ИМЕЕТ СООТНОШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ СИНТЕЗА ТАГ И ФОСФОЛИПИДОВ. ЭТО СВЯЗАНО С ТЕМ, ЧТО У НИХ ПОХОЖЕЕ СТРОЕНИЕ. ПРИ НЕДОСТАТКЕ ЛИПОТРОПНЫХ ФАКТОРОВ (МЕТИОНИН, ХОЛИН, СЕРИН) СИНТЕЗ ФОСФОЛИПИДОВ СНИЖАЕТСЯ. ТОЛЬКО ТАГ МОГУТ ОТКЛАДЫВАТЬСЯ В ЖИРОВЫХ ДЕПО ПРО ЗАПАС. ПРИ ОБРАЗОВАНИИ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ТАГ ОНИ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В ПЕЧЕНИ, ЧТО УВЕЛИЧИВАЕТ СТЕПЕНЬ РИСКА РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ.

29 СЛОЖНЫЕ ЛИПИДЫ - ЭТО БОЛЬШАЯ ГРУППА СОЕДИНЕНИЙ, В СОСТАВ КОТОРЫХ НАРЯДУ СО СПИРТАМИ И ВЫСШИМИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ ВХОДЯТ И ДРУГИЕ ВЕЩЕСТВА: ФОСФОРНАЯ И СЕРНАЯ КИСЛОТЫ, МОНОСАХАРИДЫ И ИХ ПРОИЗВОДНЫЕ, АЗОТИСТЫЕ ОСНОВАНИЯ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ.

ФОСФОЛИПИДЫ - ЭТО БОЛЬШАЯ ГРУППА ЛИПИДОВ. ИМЕЮЩИХ В СВОЕМ СОСТАВЕ СПИРТЫ, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, АЗОТИСТЫЕ ОСНОВАНИЯ, ФОСФОРНУЮ КИСЛОТУ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ СПИРТА ФЛ ДЕЛЯТСЯ НА:

1) ГЛИЦЕРОФОСФАТИДЫ, КОТОРЫЕ СОДЕРЖАТ СПИРТ ГЛИЦЕРИН (ФОСФОТИДИЛХОЛИН- ЛЕЦИТИН; ФОСФОТИДИЛЭТАНОЛАМИН- КЕФАЛИН, КАРДИОЛИПИН)

2) СФИНГОЛИПИДЫ, КОТОРЫЕ СОДЕРЖАТ ВЫСШИЙ НЕНАСЫЩЕННЫЙ СПИРТ СФИНГОЗИН (СФИНГОМИЕЛИНЫ- В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ СОДЕРЖАТСЯ В НЕРВНОЙ ТКАНИ И ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК.)

ФУНКЦИИ ФЛ:

1) СОСТАВЛЯЮТ ОСНОВУ МЕМБРАН КЛЕТОК.

2) СОДЕРЖАТСЯ В БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ В НЕРВНОЙ ТКАНИ(ТКАНЬ МОЗГА НА 60% СОСТОИТ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ.

3) ФОРМИРУЮТ ГИДРОФИЛЬНУЮ ОБОЛОЧКУ ЛИПОПРОТЕИНОВ, СПОСОБСТВУЯ ТРАНСПОРТУ ГИДРОФОБНЫХ ЛИПИДОВ.

4) АКТИВИЗИРУЮТ ПРОТРОМБИН, БИОСИНТЕЗ БЕЛКА.

5) ВЛИЯЮТ НА ФУНКЦИЮ МЕМБРАН - ИЗБИРАТЕЛЬНУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ, РЕАЛИЗАЦИЮ ВНЕШНИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ.

ГЛИКОЛИПИДЫ- ЯВЛЯЮТСЯ СЛОЖНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ ЛИПИДОВ С УГЛЕВОДАМИ.УГЛЕВОДЫ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ГЕКСОЗАМИНАМИ И СИАЛОВЫМИ КИСЛОТАМИ.

ГЛИКОЛИПИДЫ ДЕЛЯТ НА ДВЕ ГРУППЫ:

1) ЦЕРЕБРОЗИДЫ

2) ГАНГЛИОЗИДЫ

ФУНКЦИИ:

1) СОДЕРЖАТСЯ В БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ В МЕМБРАНАХ КЛЕТОК НЕРВНОЙ ТКАНИ И КЛЕТОК МОЗГА.

2) СПОСОБНЫ ВОССТАНАВЛИВАТЬ ЭЛЕКТРОВОЗБУДИМОСТЬ МОЗГА И ОБЕЗВРЕЖИВАТЬ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ.

ЛИПОПРОТЕИНЫ - ЭТО КОМПЛЕКСЫ ЛИПИДОВ С БЕЛКАМИ. ЭТО ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ И ДРУГИХ ГИДРОФОБНЫХ СОЕДИНЕНИЙ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ СФЕРИЧЕСКИЕ ЧАСТИЦЫ С ГИДРОФИЛЬНОЙ ОБОЛОЧКОЙ, ОБРАЗОВАННОЙ ФОСФОЛИПИДНЫМ МОНОСЛОЕМ (ФЛ), АПОБЕЛКАМИ И СВОБОДНЫМ ХОЛЕСТЕРИНОМ (ХС), ГИДРОФОБНЫМ ЯДРОМ, СОСТОЯЩИМ ИЗ ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА (ЭХС) И ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ

ХИЛОМИКРОНЫ ЯВЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ КРУПНЫМИ ИЗ ЛИПОПРОТЕИДОВ. ОНИ СОСТОЯТ ИЗ БЕЛКА (2%) И ТАГ (90 %). ХМ ОБРАЗУЮТСЯ В ЭНТЕРОЦИТАХ ИЗ РЕСИНТЕЗИРОВАННЫХ ЛИПИДОВ ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, СНАЧАЛА ПРОНИКАЮТ В ЛИМФАТИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ, А ЗАТЕМ В ОБЩИЙ КРОВОТОК. ПЕРЕНОСЯТ ЭКЗОГЕННЫЕ ТАГ, СНАБЖАЮТ ТКАНИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ. МАКСИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ХМ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ОТМЕЧАЕТСЯ В АБСОРБТИВНУЮ ФАЗУ ПОСЛЕ ПРИЕМА ЖИРНОЙ ПИЩИ, ЧЕРЕЗ 4-6 Ч ОНИ ПРАКТИЧЕСКИ ИСЧЕЗАЮТ ИЗ КРОВИ. В КРОВИ, ВЗЯТОЙ НАТОЩАК, ХМ

В НОРМЕ ПОЧТИ НЕТ.

ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПОНП) –ОБРАЗУЮТСЯ В ПЕЧЕНИ И В НЕБОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ В ЭНТЕРОЦИТАХ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА. ЛПОНП –СОСТОЯТ В ОСНОВНОМ ИЗ ЭНДОГЕННЫХ ТАГ –55%, ФЛ- 18%, ХОЛЕСТЕРИН- 17%, БЕЛКИ 10%.ЛПОНП ТРАНСПОРТИРУЮТ В ОСНОВНОМ ЭНДОГЕННЫЕ ТАГ, ХС ИЗ ПЕЧЕНИ К ТКАНЯМ.

ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ ОБРАЗУЮТСЯ В ОСНОВНОМ В КРОВИ ИЗ ЛПОНП. СОСТОЯТ ИЗ БЕЛКА 25%, ФЛ- 21%, ХОЛЕСТЕРИН- 50%.

ЭТО - ОСНОВНЫЕ ХОЛЕСТЕРИНПЕРЕНОСЯЩИЕ ЛП. ОНИ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ К ТЕМ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫМ ТКАНЯМ НА ПОВЕРХНОСТИ КОТОРЫХ ИМЕЕТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО БЕЛКОВ – РЕЦЕПТОРОВ ЛПНП(НАДПОЧЕЧНИКИ, ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, СЕЛЕЗЕНКА, КОЖА И Т. Д.).

ЛВП- ПРЕДШЕСТВЕННИКИ (ЛВП-НЕЗРЕЛЫЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ «ПУСТЫЕ МЕШОЧКИ» ИЗ ФОСФОЛИПИД- БЕЛКОВОЙ ОБОЛОЧКИ, БИОСИНТЕЗ КОТОРЫХ ПРОИСХОДИТ В ПЕЧЕНИ. ОНИ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ К ВНЕПЕЧЕНОЧНЫМ ТКАНЯМ, ОТДАВАЯ ФОСФОЛИПИДЫ, А ИЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ ИЗВЛЕКАЮТ ХОЛЕСТЕРИН, ПРЕВРАЩАЯСЬ В ЛПВП ЗРЕЛЫЕ, И ПЕРЕНОСЯТ ЕГО В ПЕЧЕНЬ ДЛЯ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО ЭТАПА КАТАБОЛИЗМА.

ЗРЕЛЫЕ ЛПВП ЗАХВАТЫВАЮТСЯ ИЗ КРОВИ ГЕПАТОЦИТАМИ ПЕЧЕНИ И ПОДВЕРГАЮТСЯ КАТАБОЛИЗМУ. ХС ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ, КОТОРЫЕ ВЫВОДЯТСЯ В КИШЕЧНИК В СОСТАВЕ ЖЕЛЧИ. СОСТАВ - БЕЛОК-50%, ФЛ- 25%,ХС- 25%. ОКАЗЫВАЮТ АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.

1 КРОВЬ РЕКОМЕНДУЕТСЯ БРАТЬ УТРОМ, ДО ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ И ПРОВЕДЕНИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР, ЗА СУТКИ ДО ВЗЯТИЯ КРОВИ ПРИЕМ ПИЩИ МОЖЕТ БЫТЬ ОБЫЧНЫМ, СЛЕДУЕТ ИСКЛЮЧИТЬ АЛКОГОЛЬ. КРОВЬ ДЛЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ТЕСТОВ БЕРУТ ПОСЛЕ 8-12 ЧАСОВ ГОЛОДАНИЯ. ПРИ ВЗЯТИИ КРОВИ ИЗ ВЕНЫ ПЕРИОД ВРЕМЕНИ СДАВЛИВАНИЯ СОСУДОВ ЖГУТОМ ПО ВОЗМОЖНОСТИ ДОЛЖЕН БЫТЬ МИНИМАЛЬНЫМ.

-ВЗЯТИЕ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСЛЕ 15-МИНУТНОГО ОТДЫХА ОБСЛЕДУЕМОГО;

-ПАЦИЕНТ ВО ВРЕМЯ ВЗЯТИЯ СИДИТ, У ТЯЖЕЛЫХ БОЛЬНЫХ ВЗЯТИЕ КРОВИ МОЖЕТ ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ ЛЕЖА.

-КУРЕНИЕ, ПРИЕМ АЛКОГОЛЯ И ПИЩИ НЕПОСРЕДСТВЕННО ПЕРЕД ИССЛЕДОВАНИЕМ ИСКЛЮЧАЮТСЯ

ОСНОВНОЙ СПОСОБ ВЗЯТИЯ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ – ПУНКТИРОВАНИЕ ВЕНЫ. ВЕНОЗНУЮ КРОВЬ, КАК ПРАВИЛО, ЗАБИРАЮТ ИЗ ЛОКТЕВОЙ ВЕНЫ. В СЛУЧАЕ НЕОБХОДИМОСТИ ЕЕ МОЖНО ПОЛУЧИТЬ ИЗ ЛЮБОЙ ВЕНЫ (ЗАПЯСТЬЯ, ТЫЛА ЛАДОНИ, НАД БОЛЬШИМ ПАЛЬЦЕМ И Т.Д.). У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ КРОВЬ ОБЫЧНО БЕРЕТСЯ ИЗ ЛОБНОЙ, ВИСОЧНОЙ ИЛИ ЯРЕМНОЙ ВЕНЫ.

ПРИ ВЗЯТИИ КРОВИ ИЗ ВЕНЫ НЕОБХОДИМО ИЗБЕГАТЬ: МЕСТ ШРАМОВ, ГЕМАТОМ; ВЕН, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ РАСТВОРОВ; НОЖНЫХ ВЕН (У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ, ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА, АНГИОПАТИЯХ).

БОЛЬНОМУ НЕ СЛЕДУЕТ СЖИМАТЬ И РАЗЖИМАТЬ ПАЛЬЦЫ РУКИ, ПОСКОЛЬКУ ЭТО ВЫЗЫВАЕТ СДВИГИ В РАСПРЕДЕЛЕНИИ НЕКОТОРЫХ ВЕЩЕСТВ. ВО ИЗБЕЖАНИЕ ГЕМОЛИЗА НЕОБХОДИМО СОБЛЮДАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРАВИЛА:

- КРОВЬ СЛЕДУЕТ БРАТЬ СУХИМ ШПРИЦЕМ В СУХУЮ ПРОБИРКУ

- ПЕРЕНОС КРОВИ В ПРОБИРКУ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ МЕДЛЕННО, ПО СТЕНКЕ ПРОБИРКИ(ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ ВСПЕНИВАНИЯ)

- ЕСЛИ ТРЕБУЕТСЯ ПОЛУЧИТЬ ПЛАЗМУ, В ПРОБИРКУ ЗАРАНЕЕ ВЛИВАЮТ АНТИКОАГУЛЯНТ. КРОВЬ С АНТИКОАГУЛЯНТОМ ОСТОРОЖНО ПЕРЕМЕШИВАЮТ (БЕЗ ВСПЕНИВАНИЯ), ЗАКРЫВАЮТ ПРОБИРКУ И СТАВЯТ В ШТАТИВ. ИНТЕНСИВНОЕ ВСТРЯХИВАНИЕ ВЫЗЫВАЕТ ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ.

ПРАВИЛЬНО СОБРАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ ДОЛЖНА БЫТЬ СВОЕВРЕМЕННО ДОСТАВЛЕНА В ЛАБОРАТОРИЮ. ПРИ КОМНАТНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ ВРЕМЯ ДОСТАВКИ НЕ ДОЛЖНО ПРЕВЫШАТЬ 60 МИН ПОСЛЕ ВЗЯТИЯ КРОВИ. ЕСЛИ ДОСТАВКА КРОВИ В ЛАБОРАТОРИЮ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В ТЕЧЕНИИ ДНЯ, ТО ОНА ХРАНИТСЯ ПРИ ТЕМПЕРАТУРЕ +4⁰С-+6⁰С (В ХОЛОДИЛЬНИКЕ) И ДАЛЕЕ В СПЕЦИАЛЬНЫХ ТРАНСПОРТНЫХ КОНТЕЙНЕРАХ В ЛЕДЯНОЙ БАНЕ ДОСТАВЛЯЕТСЯ В ЛАБОРАТОРИЮ.

ВО ВРЕМЯ ТРАНСПОРТИРОВКИ ПРОБИРКИ И КОНТЕЙНЕРЫ С КРОВЬЮ ДОЛЖНЫ БЫТЬ СООТВЕТСТВУЮЩИМ ОБРАЗОМ ЗАЩИЩЕНЫ ОТ ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И ПОГОДНЫХ УСЛОВИЙ. ПРИ ТРАНСПОРТИРОВКЕ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ ДОЛЖНЫ СТРОГО СОБЛЮДАТЬСЯ ПРАВИЛА ТЕХНИКИ БЕЗОПАСНОСТИ, АСЕПТИКИ И АНТИСЕПТИКИ.

ПРОБИРКИ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ПРОМАРКИРОВАНЫ, УПАКОВАНЫ И ПЛОТНО ЗАКРЫТЫ. УПАКОВКА ДОЛЖНА БЫТЬ УДОБНОЙ ДЛЯ ТРАНСПОРТИРОВКИ. СРОКИ ХРАНЕНИЯ ЗАВИСЯТ ОТ ИССЛЕДУЕМОГО ПОКАЗАТЕЛЯ, ТЕМПЕРАТУРЫ ХРАНЕНИЯ И АНТИКОАГУЛЯНТА, С ПОМОЩЬЮ КОТОРОГО ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВЗЯТИЕ КРОВИ.

2 ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ, ПОЛУЧЕННАЯ БЕЗ АНТИКОАГУЛЯНТОВ В ЦЕНТРИФУЖНУЮ СТЕКЛЯННУЮ ПРОБИРКУ, ОТСТАИВАЕТСЯ В НЕЙ ПРИ КОМНАТНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ (15-20⁰С) В ТЕЧЕНИЕ 30 МИНУТ ДО ПОЛНОГО ОБРАЗОВАНИЯ СГУСТКА. ПО ОКОНЧАНИИ ОБРАЗОВАНИЯ СГУСТКА ПРОБИРКИ ОТКРЫВАЮТ И ОСТОРОЖНО ПРОВОДЯТ ТОНКОЙ СТЕКЛЯННОЙ ПАЛОЧКОЙ ИЛИ ЗАПАЯННЫМ КАПИЛЛЯРОМ ПАСТЕРОВСКОЙ ПИПЕТКИ ПО ВНУТРЕННИМ СТЕНКАМ ПРОБИРКИ ПО ОКРУЖНОСТИ В ВЕРХНЕМ СЛОЕ КРОВИ ДЛЯ ОТДЕЛЕНИЯ СТОЛБИКА СГУСТКА ОТ СТЕНОК ПРОБИРКИ. СЫВОРОТКУ СЛИВАЮТ В ДРУГУЮ ЦЕНТРИФУЖНУЮ ПРОБИРКУ, ПРИДЕРЖИВАЯ СГУСТОК СТЕКЛЯННОЙ ПАЛОЧКОЙ, И ЦЕНТРИФУГИРУЮТ, ЛИБО ЦЕНТРИФУГИРУЮТ В ТЕХ ЖЕ, ПЕРВИЧНЫХ, ПРОБИРКАХ

ПОСЛЕ РЕТРАКЦИИ СГУСТКА ПРОБЫ ЦЕНТРИФУГИРУЮТ ПРИ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ЦЕНТРОБЕЖНОЙ СИЛЕ ОТ 1000 ДО 1200 XG (МАКСИМАЛЬНО ДО 1500 XG) В ТЕЧЕНИЕ 10 МИНУТ.

ПОСЛЕ ЦЕНТРИФУГИРОВАНИЯ СЫВОРОТКУ СЛИВАЮТ ВО ВТОРИЧНЫЕ (ТРАНСПОРТНЫЕ) ПРОБИРКИ. СЫВОРОТКА НЕ ДОЛЖНА БЫТЬ ГЕМОЛИЗИРОВАННОЙ.

ПЛАЗМА ПОЛУЧАЕТСЯ ИЗ КРОВИ ПУТЕМ ОТДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК КРОВИ. ОНА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ БЕСКЛЕТОЧНУЮ НАДОСАДОЧНУЮ ЖИДКОСТЬ, КОТОРАЯ ПОЛУЧАЕТСЯ ПРИ ЦЕНТРИФУГИРОВАНИИ КРОВИ, СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КОТОРОЙ ИНГИБИРОВАНА ДОБАВЛЕНИЕМ АНТИКОАГУЛЯНТОВ ТОТЧАС ПОСЛЕ ВЗЯТИЯ. В ПЛАЗМЕ СОДЕРЖАТСЯ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ. В СВЯЗИ С ТЕМ, ЧТО ПЛАЗМА И СЫВОРОТКА СОДЕРЖАТ ОКОЛО 93% ВОДЫ, В ОТЛИЧИЕ ОТ ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ, КОТОРАЯ СОДЕРЖИТ ОКОЛО 81% ВОДЫ, КОНЦЕНТРАЦИЯ КОМПОНЕНТОВ В ПЛАЗМЕ НА 12% ВЫШЕ, ЧЕМ В ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ. ЭТО МОЖЕТ ИМЕТЬ ПРИНЦИПИАЛЬНОЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ АКТИВНОСТИ, НАПРИМЕР ЛДГ У КОТОРОГО НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ, ЧЕМ В ПЛАЗМЕ.

ШИРОКО ПРИМЕНЯЮТСЯ КОММЕРЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ ДЛЯ ПОЛУЧЕНИЯ ПЛАЗМЫ. ОНИ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ПРОБИРКИ ИЛИ УСТРОЙСТВА ТИПА ШПРИЦЕВ (“ВАКУТЕЙНЕР”) С ВАКУУМОМ ВНУТРИ, СОДЕРЖАЩИЕ РАЗЛИЧНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ И/ИЛИ ИНГИБИТОРЫ ГЛИКОЛИЗА. КАК И В СЛУЧАЕ УСТРОЙСТВ ДЛЯ СЫВОРОТКИ, ЭТИ ПРОБИРКИ ДЛЯ ПЛАЗМЫ ИМЕЮТ РАЗНЫЕ ВАРИАНТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ РАЗДЕЛИТЕЛЬНЫЕ ГЕЛИ И ГРАНУЛЯТ ИЗ ПОЛИСТИРОЛА, УСКОРЯЮЩИЕ ПОЛУЧЕНИЕ ПЛАЗМЫ, ОБЛЕГЧАЮЩИЕ ТРАНСПОРТИРОВКУ И ХРАНЕНИЕ. В НИХ УЖЕ ИМЕЮТСЯ АНТИКОАГУЛЯНТЫ И МЕТКИ ДО КОТОРЫХ СЛЕДУЕТ НАБИРАТЬ КРОВЬ.

МЕТОДИКА ПОЛУЧЕНИЯ ПЛАЗМЫ.

ВЕНОЗНУЮ КРОВЬ, ПОЛУЧЕННУЮ С АНТИКОАГУЛЯНТОМ НЕМЕДЛЕННО ПОСЛЕ ВЗЯТИЯ АККУРАТНО ПЕРЕМЕШИВАЮТ ПЕРЕВОРАЧИВАНИЕМ ПРОБИРОК С КРОВЬЮ, ЗАКРЫТЫХ КРЫШКАМИ, НЕ МЕНЕЕ 5 РАЗ. ПЕРЕМЕШИВАНИЕ ДОЛЖНО ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ БЕЗ ВСТРЯХИВАНИЯ И ПЕНООБРАЗОВАНИЯ. ВРЕМЯ МЕЖДУ НАЧАЛОМ НАЛОЖЕНИЯ ЖГУТА И СМЕШИВАНИЕМ КРОВИ С АНТИКОАГУЛЯНТОМ НЕ ДОЛЖНО ПРЕВЫШАТЬ 2 МИНУТ.

ПОСЛЕ УРАВНОВЕШИВАНИЯ ПРОБИРОК С КРОВЬЮ, ИХ ЦЕНТРИФУГИРУЮТ ПРИ RCF 1000-1200 XG, НО НЕ БОЛЕЕ 1500 XG, В ТЕЧЕНИЕ 10-15 МИНУТ. ПЛАЗМУ НЕМЕДЛЕННО СЛИВАЮТ В ТРАНСПОРТНУЮ ЦЕНТРИФУЖНУЮ ИЛИ ХИМИЧЕСКУЮ ПРОБИРКУ. ПРОБИРКУ ЗАКРЫВАЮТ КРЫШКОЙ.

УСЛОВИЯ ТРАНСПОРТИРОВКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ.

ПРАВИЛЬНО ПОЛУЧЕННАЯ И СОБРАННАЯ ПЛАЗМА КРОВИ ДОЛЖНА БЫТЬ СВОЕВРЕМЕННО ДОСТАВЛЕНА В ЛАБОРАТОРИЮ. ПРИ КОМНАТНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ ВРЕМЯ ДОСТАВКИ НЕ ДОЛЖНО ПРЕВЫШАТЬ 24 ЧАСА. ЕСЛИ ДОСТАВКА ПЛАЗМЫ В ЛАБОРАТОРИЮ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ ДНЯ, ТО ОНА ХРАНИТСЯ ПРИ ТЕМПЕРАТУРЕ +4…+8⁰С (В ХОЛОДИЛЬНИКЕ) И ДАЛЕЕ В СПЕЦИАЛЬНЫХ ТРАНСПОРТНЫХ КОНТЕЙНЕРАХ В ЛЕДЯНОЙ БАНЕ ДОСТАВЛЯЕТСЯ В ЛАБОРАТОРИЮ. ДЛЯ БОЛЕЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ХРАНЕНИЯ ПЛАЗМА МОЖЕТ БЫТЬ ЗАМОРОЖЕНА ПРИ ТЕМПЕРАТУРЕ – МИНУС 20⁰С.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЫПОЛНЯЮТ КАК С ПЛАЗМОЙ, ТАК И С СЫВОРОТКОЙ КРОВИ. ГЕМОЛИЗИРОВАННЫЕ СЫВОРОТКУ И ПЛАЗМУ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ АНАЛИЗА, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ РЕДКИХ СЛУЧАЕВ.ОБЫЧНО СЫВОРОТКУ КРОВИ СОДЕРЖАТ В ХОЛОДИЛЬНИКЕ ПРИ 0 – 4⁰ С.ДОПУСКАЕТСЯ ЕЕ ХРАНЕНИЕ В ТЕЧЕНИЕ МЕСЯЦА ПРИ УСЛОВИИ ЗАМОРАЖИВАНИЯ СРАЗУ ПОСЛЕ ПОЛУЧЕНИЯ И ОДНОКРАТНОГО РАЗМОРАЖИВАНИЯ НЕПОСРЕДСТВЕННО ПЕРЕД ОПРЕДЕЛЕНИЕМ.

К РАЗВИТИЮ ГЕМОЛИЗА ПРИВОДИТ:

- СЛИШКОМ ПЛОТНОЕ НАЛОЖЕНИЕ ЖГУТА

- ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТОНКОЙ ИГЛЫ

- СЛИШКОМ БЫСТРОЕ ИЗЛИТИЕ КРОВИ ИЗ ШПРИЦА

- СЫРАЯ ИЛИ ПЛОХО ВЫМЫТАЯ ПОСУДА

- СИЛЬНАЯ ТРЯСКА ПРИ ТРАНСПОРТИРОВКЕ ИЛИ ЦЕНТРИФУГИРОВАНИИ

- ЗАМОРАЖИВАНИЕ ВМЕСТЕ С ЭРИТРОЦИТАМИ

Дата добавления: 2015-08-17